廖宇
- 作品数：10 被引量：18H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫酸脱氢表雄酮促进MIN6细胞短时相胰岛素释放的机制研究
- 岳江李圣贤黄融麻静王丽华廖宇刘伟
- 11β-羟类固醇脱氢酶1抑制剂改善肥胖大鼠胰岛素抵抗机制的初步研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)抑制剂对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠胰岛素敏感性的影响及其可能的机制。方法选择24只雌性SD大鼠为研究对象,随机分为11β-HSD1抑制剂组(n=12)和对照组(n=12);每组再按食物不同分为普食组(n=6)和高脂组(n=6)。DIO造模成功后,抑制剂组大鼠予11β-HSD1抑制剂(20 mg/kg)灌胃,对照组大鼠给予生理盐水灌胃(20 mg/kg),2次/d,持续10 d;抑制剂组在灌胃前后分别称体质量,之后分别行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),采血时间点分别为0、15、30、60和120 min,观察血糖及胰岛素敏感性的变化。采用Real-time PCR测定肝脏11β-HSD1、过氧化物酶体增殖剂激活受体-α(PPAR-α)、PPAR-γ和葡萄糖激酶(GcK)mRNA的表达。结果 11β-HSD1抑制剂灌胃后结果显示:抑制剂高脂组大鼠的体质量、血糖和胰岛素水平较灌胃前均有下降;抑制剂普食组大鼠肝脏11β-HSD1的表达上调;抑制剂组和对照组的PPAR-α、PPAR-γ、GcK mRNA的表达均升高,与普食组比较,高脂组升高更明显(P<0.01)。结论 11β-HSD1抑制剂可减轻大鼠体质量、改善DIO大鼠的胰岛素抵抗和增加胰岛素敏感性,这可能与增加葡萄糖的利用、改善脂代谢有关。
- 廖宇李圣贤王丽华刘伟
- 关键词：饮食诱导肥胖胰岛素抵抗
- 硫酸脱氢表雄酮促进小鼠MIN6细胞株胰岛素释放机制的初步研究
- 目的:研究硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone-sulfate,DHEAS)促进胰岛β细胞株(MIN6)胰岛素释放的初步机制。方法:以MIN6细胞株为研究对象,观察
- 岳江李圣贤黄融王丽华廖宇刘伟
- Rathke’s裂囊肿手术前后血泌乳素水平的变化分析被引量：2
- 2019年
- 目的探讨垂体Rathkes裂囊肿(Rathkes cleft cyst,RCC)患者手术前后血泌乳素(prolactin,PRL)水平的变化特征。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院南院2015年6月—2019年6月,行神经内镜下经鼻蝶手术治疗的14例RCC患者的临床资料。采用Wilcoxon秩和检验对比RCC患者术前与术后血PRL水平的差异。结果本组患者中,男6例,女8例;术前血PRL水平升高者7例,术后血PRL水平较术前下降者10例。手术后患者的症状均缓解,血PRL水平比术前明显下降(P=0.0052)。结论RCC可以轻度刺激垂体PRL分泌增加;神经内镜手术治疗RCC可有效降低PRL的分泌水平,对于改善患者的临床症状和血PRL水平有显著效果。
- 廖宇陈炳宏胡耀敏缪亦锋邱永明
- 关键词：神经内镜泌乳素
- 胰岛素和雄激素对多囊卵巢综合征患者血清脂质谱及活性脂质生成调节的初步研究被引量：15
- 2017年
- 目的分析初诊的不同表型多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清脂质谱的变化，探究高胰岛素血症与高雄激素血症在其中所起的不同作用。方法收集初诊PCOS患者32例，同时选择年龄和体质指数（BMI）匹配的正常育龄妇女34例作为对照，采集病史、体检和血标本，测常规生化和激素水平，利用液相和气相色谱联用质谱（LC-MS和GC-MS）测定血清脂质谱和多不饱和脂肪酸代谢产物的水平。结果（1）肥胖的PCOS患者存在磷脂酰胆碱（PC）/溶血磷脂酰胆碱（LPC）代谢异常：PC（16∶0，18∶0，18∶1，18∶2，20∶4）升高，LPC（16∶0，18∶0，18∶1）下降（均P〈0.05）；（2）多不饱和脂肪酸（PUFA）显著下降，长链饱和脂肪酸升高；（3）通过测定PUFA代谢及其代谢产物水平，发现胰岛素促进PUFAs的代谢，而雄激素则起抑制作用。结论PCOS患者存在磷脂、游离脂肪酸及多不饱和脂肪酸代谢的异常；胰岛素可能参与促进PUFAs的代谢，雄激素可能在其中发挥抑制作用。
- 李圣贤褚倩倩麻静孙贇陶弢黄融廖宇岳江郑俊王丽华薛新丽朱明江康晓楠尹慧勇刘伟
- 关键词：多囊卵巢综合征高雄激素血症肥胖症
- 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1(11β-HSD1)抑制剂对饮食诱导性肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响
- 目的:研究11β羟类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroiddehydrogenase type 1,11β-HSD1)抑制剂对饮食诱导的肥胖大鼠(DIO)胰岛素敏感性的影响。方法:(1)以雌性SD大鼠为研究对...
- 廖宇李圣贤刘伟
- 文献传递
- 硫酸脱氢表雄酮促进小鼠MIN6细胞株胰岛素释放机制的初步研究
- 岳江李圣贤黄荣王丽华廖宇刘伟
- 以甲状腺毒性周期性麻痹为首发表现的垂体促甲状腺细胞腺瘤:1例报告
- 2023年
- 垂体促甲状腺细胞腺瘤是一类临床罕见的垂体腺瘤。本文报道1例以甲状腺毒性周期性麻痹(thyrotoxic periodic paralysis,TPP)为首发临床表现的患者,检查发现低钾血症,合并甲状腺激素明显升高伴促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平未被抑制,MRI提示垂体腺瘤,诊断为垂体促甲状腺细胞腺瘤。使用生长抑素类似物奥曲肽,术前准备后进行神经内镜下手术治疗,术后患者甲状腺功能恢复正常水平,垂体MRI未见肿瘤残留和复发。
- 廖宇张世蕾王宇
- 关键词：生长抑素类似物
- 基于蛋白芯片技术的多囊卵巢综合征患者卵泡液差异蛋白的研究
- 2020年
- 目的·运用蛋白芯片技术筛选多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者卵泡液的差异蛋白,为进一步的PCOS研究提供理论依据。方法·采用AAH-BLG-507芯片检测6例正常体质量指数PCOS患者和6例年龄、体质量指数匹配的非PCOS患者的卵泡液,筛选差异蛋白。采用功能注释分析、KEGG通路分析和蛋白互作网络分析方法对差异蛋白进行生物信息学分析。结果·与非PCOS患者相比,PCOS组患者卵泡液中表达上调蛋白25个,表达下调蛋白49个。根据分子功能分类,差异蛋白主要具有细胞因子活性和趋化因子活性。KEGG通路分析提示差异蛋白富集于细胞因子间受体相互作用和趋化因子信号通路。蛋白互作网络分析得到的核心蛋白主要为趋化因子及其受体。结论·运用蛋白芯片技术能够建立PCOS卵泡液差异表达蛋白谱,细胞因子间受体相互作用和趋化因子信号通路可能与PCOS的发病机制有关。
- 蒋毅弘廖宇岳江黄融刘伟
- 关键词：多囊卵巢综合征卵泡液蛋白芯片趋化因子
- 11 β-hydroxysterold dehydrogenase type1(11 β-HSD1)抑制剂对饮食诱导性肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响
- 廖宇李圣贤刘伟
