岳雯
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
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- 槲皮素抑制巨噬细胞RAW264.7内质网应激凋亡途径的机制研究
- 目的：观察槲皮素(Quercetin，Que)对毒胡萝卜素(thapsigargin，TG)诱导的巨噬细胞RAW264.7增殖、凋亡及葡萄糖调节蛋白质78(glucose regulating protein78，GRP...
- 岳雯
- 关键词：内质网应激中药药理
- 文献传递
- 二苯乙烯苷保护溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮细胞损伤的机制研究
- 2012年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将TSG以10.0;1.0;0.1mol/L预先作用于HUVECs 1小时后,继续培养,再给予10mg/L的LPC作用于HUVECs共同孵育24小时,检测细胞的存活率、MDA、NO和ROS的变化。结果:以10mg/L浓度LPC的模型组与对照组比较结果显示,观测到细胞培养上清液中MDA含量显著性增加,而细胞培养上清液中NO含量明显降低,细胞的活性氧水平有所增加,细胞的存活率降低。实验组与模型组比较发现,以0.1μmol/L作为起效剂量,在0.1～10.0μmol/L浓度的范围内有效,并具有一定的浓度依赖关系。随着药物有效浓度的增加,细胞培养上清液中MDA含量显著性降低,NO含量显著性升高,细胞的活性氧水平则降低和细胞的存活率却显著性升高。结论:二苯乙烯苷能够通过抑制活性氧水平,增加NO的生成,增加细胞的存活,从而对LPC损伤的血管内皮细胞发挥保护作用。
- 张颖张燕堂郑文岳雯晏子超王家富商战平
- 关键词：二苯乙烯苷内皮细胞溶血性磷脂酰胆碱活性氧水平丙二醛
- 槲皮素对毒胡萝卜素诱导的巨噬细胞内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制被引量：11
- 2012年
- 目的:研究槲皮素(quercetin,Que)对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的巨噬细胞RAW264.7内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制。方法:1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24 h诱导内质网应激,不同浓度Que(80、120或160μmol/L)与TG共同作用后,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率及[Ca^(2+)]_i,激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化,Western blotting法检测糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达;Western blotting法检测Que(160μmol/L)和(或)磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)抑制剂LY294002(15 nmol/L)与TG共同作用时GRP78和CHOP的表达。结果:Que能够抑制TG诱导的RAW264.7细胞内质网应激损伤,与TG组相比,细胞存活率升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),[Ca^(2+)]_i,降低(P<0.05),GRP78及CHOP表达减少(P<0.05);LY294002单独作用可抑制TG诱导的GRP78及CHOP表达上调(P<0.05),但与Que联合应用与二者单独使用时抑制作用无显著差异。结论:Que可以抑制TG诱导的RAW264.7细胞内质网应激凋亡途径,该作用可能与其抑制P13K信号通路从而降低CHOP蛋白的表达有关。
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- 关键词：槲皮素内质网应激巨噬细胞磷脂酰肌醇3-激酶
- 小凹蛋白-1通过激活p38 MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡被引量：3
- 2012年
- 本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,最后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平。结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav-1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P<0.05),随着TG作用浓度和时间的增加,Cav-1的表达降低。Filipin(Ⅲ)(2.5μg/mL)预处理RAW264.7细胞(30min)可阻断TG诱导的Cav-1表达上调(P<0.05),同时,流式细胞仪检测结果显示filipin(Ⅲ)使TG诱导的细胞凋亡率升高(P<0.05),激光共聚焦显微镜下可见明显凋亡形态变化,Western blot结果显示Filipin(Ⅲ)使TG诱导的p-p38减少(P<0.05),而CHOP的表达无明显改变(P>0.05)。以上结果提示,Cav-1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关。
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- 关键词：小凹蛋白-1内质网应激CHOP凋亡巨噬细胞
