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孙琳琳: 作品数：12 被引量：8H指数：2; 供职机构：南通大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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不同大小原发性肝癌射频消融疗效对比分析被引量：1: 2008年; 目的:探讨射频消融治疗不同大小原发性肝癌的近期疗效及安全性。方法:对比分析我科射频治疗的不同大小原发性肝癌患者术前、术后的AFP定量、影像学改变及生存期、并发症。结果:经射频治疗,38例患者瘤体都有不同程度缩小、肿瘤血供不同程度减少;肿瘤≤3 cm组的全部病例都完全消融,1年生存率91.7%,2年生存率83.5%;～5 cm组完全消融病例占76.1%,1年生存率85.7%,2年生存率57.1%;>5 cm组全部病例均为部分消融,1年生存率20%,无1病例存活2年。结论:射频消融是一种疗效可靠、安全性较高的治疗原发性肝癌的方法,尤其对肿瘤≤3 cm的原发性肝癌更为有效。; 陆宏宾陈萍孙琳琳卓德斌; 关键词：原发性肝癌射频消融肿瘤直径

β1,4-半乳糖基转移酶I影响雪旺氏细胞增殖的机制被引量：2: 2007年; 目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶I影响雪旺氏细胞增殖的机制。方法:将不同浓度的β-1,4-GalT-I表达质粒转染雪旺氏细胞,采用Westernblot方法检测增殖相关信号分子cyclinD1、p16INK4以及p27Kip1的表达水平,North-ernblot方法检测p19ARF的表达变化。结果:随着β-1,4-GalT-I在雪旺氏细胞中的表达增加,cyclinD1表达降低,而p16INK4a和p19ARF呈现相反的变化;p27Kip1变化不明显。结论:β-1,4-GalT-I影响雪旺氏细胞增殖可能与cyclinD1、p16INK4a和p19ARF介导的信号传导途径有关。; 肖锋季玉红沈爱国严美娟刘海鸥孙琳琳; 关键词：雪旺氏细胞增殖

细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11在大鼠脊髓横断性损伤后的表达变化被引量：2: 2008年; 目的探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11(CDK11)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化以及定位情况。方法将36只成年SD大鼠随机分为假手术组,T9横断伤1d、3d、5d、7d和14d组,每组6只。采用Western blotting测法损伤后各时间段CDK11蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测CDK11在假手术组以及损伤组脊髓中的分布和定位。结果Western blotting显示,CDK11蛋白水平在SCI后呈现先升高后下降的趋势,CDK11p58的表达于损伤后3d开始显著升高,一直持续到第7d,之后逐渐下降。而CDK11p110也在3d、5d时高于假手术组,伤后7d则明显降低,至14d时有所回升。免疫组织化学表明,CDK11在假手术组脊髓中均匀分布,损伤后3d,CDK11在脊髓灰质和白质中表达明显增加;免疫荧光双标记表明,CDK11与神经元的标记物神经元核抗原(NeuN)、少突胶质细胞标记物环核苷酸-3′磷酸水解酶(CNPase)有明显共定位,与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)也存在部分共定位。结论脊髓损伤后CDK11蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞存在共定位,提示CDK11参与了脊髓损伤后的病理生理过程。; 肖锋季玉红孙琳琳秦婧杨君伶刘永华赵剑沈爱国; 关键词：免疫组织化学免疫印迹法

LPS对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS的表达影响: 2007年; 目的研究细菌脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular en- dothelial cell,RPMVEC)Src抑制的蛋白激酶C底物(Src-suppressed C kinase substrate,SSeCKS)表达和细胞内定位的影响,探讨SSeCKS参与细胞骨架结构改变的可能机制。方法用植块培养法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞,用抗大鼠CD31抗体进行细胞鉴定。LPS刺激体外培养的RPMVEC,用定量PCR、免疫印迹方法检测LPS刺激RPMVEC不同时间SSeCKS mRNA和蛋白的表达情况;用0.05μmol/L蛋白激酶C(PKC)抑制剂(Calphostin c)预处理RPMVEC 30 min后再用LPS刺激6 h,免疫荧光细胞化学法观察Calphostin C埘LPS诱导SSeCKS与纤维状肌动蛋白(filamentous-actin,F-actin)细胞内定位和结构改变的影响。结果定量PCR结果显示LPS刺激RPMVEC 1 h后SSeCKS表达水平达到最高, Western blot结果与定量PCR结果相一致,同时,LPS以时间依赖的方式诱导SSeCKS磷酸水平增加。免疫荧光结果显示LPS刺激后,F-actin发生重构,细胞内形成应力纤维,SSeCKS向核周、细胞膜纤维、板状伪足末端聚集;Calphostin C部分抑制LPS对内皮细胞F-actin和SSeCKS细胞内定位改变的影响。结论LPS能够诱导内皮细胞SSeCKS表达增加和细胞内定位改变,PKC参与LPS诱导内皮细胞F-ac- tin的重构和SSeCKS重新分布;提示SSeCKS可能与LPS诱导内皮细胞F-actin的重构有关。; 刘海鸥沈爱国孙琳琳肖峰周丹程纯; 关键词：内皮细胞脂多糖

IL-1β影响大鼠星形胶质细胞中SSeCKS表达的研究: 2007年; 目的:研究Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)在IL-1β激活的星形胶质细胞中的表达。方法:以炎性因子IL-1β刺激大鼠体外培养的星形胶质细胞,观察细胞中SSeCKS的表达及其细胞内的亚定位的改变。结果:IL-1β可上调大鼠原代培养星形胶质细胞中SSeCKS的表达,诱导其丝氨酸磷酸化。在亚细胞水平,IL-1β还能引起SSeCKS向核周、细胞星状突起聚集,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220能抑制IL-1β对细胞中SSeCKS亚细胞定位及磷酸化水平的影响。结论:在IL-1β的影响下,大鼠星形胶质细胞中SSeCKS的表达增加,磷酸化水平增强,细胞内定位发生改变,这种改变与PKC的功能相关,提示SSeCKS可能作为PKC的下游分子参与到炎性因子引起的星形胶质细胞活化的过程中。; 孙琳琳沈爱国程纯刘海鸥肖锋沈聪聪; 关键词：SSECKS 星形胶质细胞 INTERLEUKIN-1Β PKC

Src抑制的蛋白激酶C底物在细胞因子诱导的C6胶质瘤细胞中表达的改变: 2007年; 目的研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对培养的C6胶质瘤细胞中Src抑制的蛋白激酶C底物(Src-suppressed C Kinase Substrate,SSeCKS)表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的C6胶质瘤细胞随机分为TNF-α时间刺激组与浓度刺激组,运用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)、免疫印迹和免疫细胞化学法分析SSeCKS的表达变化和亚细胞定位。结果细胞因子TNF-α可引起C6胶质瘤细胞中蛋白激酶C(Protein ki-nase C,PKC)底物的广泛磷酸化,并以时间及浓度依赖的方式上调PKC底物SSeCKS的表达。免疫细胞化学分析显示,正常情况下,SSeCKS散在分布于细胞质,浓集于细胞伸长的足突中。TNF-α刺激后,SSeCKS向核周迁移。这些改变可被PKC的抑制剂Ro-31-8220部分抑制。结论TNF-α可诱导C6胶质瘤细胞中PKC的活性,上调SSeCKS表达,这些改变与PKC 的活性相关,提示SSeCKS可能参与胶质细胞中炎症信号的转导。; 孙琳琳程纯刘海鸥肖锋秦婧邵晓轶沈爱国; 关键词：肿瘤坏死因子Α SSECKS C6胶质瘤细胞蛋白激酶C

细菌脂多糖对培养星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C底物表达的影响: 2007年; 目的研究细菌脂多糖(LPS)对培养的大鼠星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)表达的影响。方法培养的星形胶质细胞随机分为空白对照组、LPS单一刺激组、LPS联合PKC抑制剂(RO-31-8220)刺激组。运用荧光定量PCR(Real time RT-PCR)、免疫印迹和免疫细胞化学法分析SSeCKS的表达变化和亚细胞定位。结果Real time RT-PCR显示,LPS可以上调SSeCKS mRNA水平,在作用浓度为100μg/L和1 mg/L时与对照组有显著差异(P<0.01)。Western blotting表明,当LPS作用浓度为100μg/L时,SSeCKS蛋白表达量明显上调;在此浓度作用下,SSeCKS表达于6 h达高峰并广泛磷酸化,至24 h其蛋白表达仍维持于较高水平。免疫细胞化学分析显示,正常情况下,SSeCKS散在分布于胞质,于胞膜略有浓集。在LPS单一刺激组,SSeCKS富集于核周;当LPS联合RO-31-8220共同作用时,SSeCKS的亚细胞定位与正常组无明显差异。结论在体外培养的星形胶质细胞中,LPS可诱导SSeCKS表达,上调其磷酸化水平,影响其细胞内定位。这些改变与PKC的功能相关。提示SSeCKS可能参与星形胶质细胞中炎症信号的转导。; 沈爱国孙琳琳程纯刘海鸥肖锋沈聪聪; 关键词：星形胶质细胞蛋白激酶C 免疫印迹免疫组织化学

大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化被引量：1: 2007年; 目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位。结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3d降至最低点,之后逐渐上升,7d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致。免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位。结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关。; 沈爱国肖锋季玉红刘海鸥孙琳琳秦婧杨君伶; 关键词：脑损伤 SSECKS

SSeCKS在炎症活化星形胶质细胞中作用的初步研究: [研究背景及目的] 中枢神经系统（Central nervous system,CNS）内炎症病理过程是以胶质细胞的活化和周围炎症细胞的浸润为主要特征的。作为CNS中数量最多的细胞类型,星形胶质细胞在维持中枢神...; 孙琳琳; 关键词：SSECKS 蛋白激酶C 星形胶质细胞炎症脂多糖磷酸化; 文献传递

大鼠脊髓横断性损伤后细胞周期蛋白D3的表达变化被引量：3: 2007年; 目的探讨细胞周期蛋白 D3(Cyclin D3)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化以及定位情况。方法将48只成年 SD 大鼠随机分为8组:正常对照组,T9横断伤2、8 h、1、3、5、7和14 d 组,每组6只。采用 Western blot 测定损伤后各时间段 Cyclin D3蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测 Cyclin D3在正常以及损伤后脊髓中的分布和定位。结果 West-ern blot 显示,Cyclin D3蛋白水平在 tSCI 后头、尾段均呈现先升高后下降的趋势,尾段明显:CyclinD3的表达于损伤后8 h 开始逐渐升高,3d 达到高峰,一直持续到第5天,之后逐渐下降。免疫组织化学表明 Cyclin D3在正常脊髓中均匀分布,损伤后3 d,Cyclin D3在脊髓白质和灰质中表达明显增强;免疫荧光双标记表明 Cyclin D3与神经元的标记物 neuronal nucleus(NeuN)、少突胶质细胞标记物 cyclic nucleotide 3′phosphohydrolase(CNPase)有明显共定位,与星形胶质细胞标记物 glial fibril-lary acidic protein(GFAP)和小胶质细胞标记物 OX-42也存在部分共定位。结论脊髓损伤后 Cyc-lin D3蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞存在共定位,提示 Cyclin D3参与了脊髓损伤后的病理生理过程。; 杨文贵肖锋季玉红孙琳琳孙文健马兆龙袁文赵剑沈爱国; 关键词：脊髓损伤细胞周期

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