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除草剂乐草隆对红鲫的遗传毒性研究被引量：30: 2002年; 目的　探讨除草剂乐草隆对红鲫的遗传毒性。方法　用单细胞凝胶电泳检测不同浓度的乐草隆对红鲫外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。结果　乐草隆致毒红鲫的淋巴细胞DNA的迁移度均较阴性对照组高 (P<0 0 5 ) ,在一定浓度范围内 (0～ 7 0 0mg L)DNA损伤程度与浓度呈正相关 (r=0 982 ,P <0 0 1)。在 12h、2 4h、4 8h、96h、10d实验组DNA损伤程度均有增强的趋势。; 张朝晖陈锋吴端生贺栋梁姚峰; 关键词：除草剂乐草隆遗传毒性 DNA损伤

No-1886对实验性糖尿病小型猪血糖、血脂异常和肝脏病变的保护作用观察被引量：1: 2003年; 目的　探讨合成化合物No 1886是否降低高糖高脂饲料诱发的糖尿病贵州小型猪的血浆葡萄糖、自由脂肪酸浓度和改善肝脏病变。方法　 3～ 4月龄贵州小型猪 15只 (♂ 8只、♀ 7只 ) ,随机选取 5只饲以基础饲料为A组 (正常对照组 ) ;5只饲以高糖高脂饲料为B组 (糖尿病对照组 ) ;5只前 3个月饲以高糖高脂饲料 ,后 5个月饲以高糖高脂饲料加 1.0 %No 1886为C组 (糖尿病治疗组 ) ,分别在 0、2、3、4、5、6、8个月时从禁食过夜的猪眶静脉窦取血样测定葡萄糖、自由脂肪酸 ,第 8个月末 ,处死动物 ,取肝脏 1小块 ,10 %甲醛液固定 ,常规石蜡包埋切片 ,分别作HE和肝糖原染色以及油红O染色 ,光学显微镜下观察并照相。结果　糖尿病对照组和糖尿病治疗组加药前出现高血糖、高自由脂肪酸 ,并随着喂养时间的延长而逐渐升高。正常对照组血糖、自由脂肪酸未见明显升高 ,两组对比差异具有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,与糖尿病对照组比较 ,糖尿病治疗组血糖、自由脂肪酸明显降低。从肝脏病理切片观察所见 ,糖尿病对照组肝脏肝细胞索排列紊乱 ,中央静脉扩张 ,肝细胞脂肪变性明显 ,具大量脂肪空泡 ,并有局灶溶解性坏死 ,淋巴细胞浸润 ,肝糖原极少或消失 ,油红O染色显示细胞内有较多脂滴。而糖尿病治疗组未见明显脂肪空泡变性。; 王宗保尹卫东席守民姚峰谭翔文余坚; 关键词：NO-1886 糖尿病小型猪血糖异常血脂异常肝脏病变

PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节被引量：3: 2014年; 目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。; 谭玉林曾颖莫中成吕运成何平平欧阳新平姚峰谢巍唐朝克易光辉; 关键词：高糖 PPARΓ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

一种研究血小板变形的新方法: ＜正＞目的检测F-肌动蛋白和G-肌动蛋白的含量只能静态地、非直接地测定血小板的变形,本文要建立一种动态地、直观地观察血小板变形的新方法。方法本研究在transwell 上进行,把从人血液中分离出来50分钟后的血小板置于...; 姚峰王佐傅仕福胡必利吕运成刘录山童中艺彭茜杨永宗; 关键词：血小板基质细胞衍生因子 TRANSWELL; 文献传递

人hole基因的克隆和序列分析: 2009年; 目的克隆人的hole基因,并进行生物信息学分析。方法以胚胎心脏cDNA文库为模板,进行PCR扩增得到hole基因的ORF。并进行亚克隆入PMD18-T载体,转化大肠杆菌DH5α,用Xho1进行酶切和测序鉴定阳性克隆。利用Internet和GeneBank数据库对测序结果正确的hole基因进行生物信息学分析。结果克隆了hole基因,测序结果正确;生物信息学分析表明,hole基因开放读码为960 bp,编码319个氨基酸;同源性分析表明,人的hole与鼠、鸡hole蛋白具有高度同源性。多种组织的半定量RT-PCR研究表明,该基因在心脏、肝脏、肺、脑、肾脏、脾脏、胰脏均有表达,其心脏表达最高。结论成功克隆hole基因,对其功能进行了初步预测,为进一步的功能研究打下基础。; 姚峰周军媚王佐陈春芳吴端生刘鑫余坚; 关键词：PCR 克隆

红鲫近交系的建立被引量：23: 2001年; 目的　应用人工雌核发育繁殖技术建立红鲫近交系。方法　红鲫卵子被经紫外线照射的鲤鱼精子激活后 ,在 0～ 4℃的温度下进行冷休克处理 30min ,再在常温下静水孵化 ;以红体色为遗传标记 ,在连续 2代雌核发育子代中选择二倍体红鲫 ,放置水泥池中常规饲养 ;用同样的人工雌核发育繁殖技术进行保种 ,随机交配繁殖 1～ 2代供应实验 ;用常规方法测量形态学指标。结果　红鲫卵子激活率在 91 %以上 ;实验组 2中摄食期仔鱼成活率为1 5 2 0 % ,80 %的成鱼为二倍体红鲫 ,其中有较高比例的遗传上真实的雄性个体。鳞式主要为2 7562 8;鳍式主要为 :D .i,1 7～ 1 8;A .i,6;V .i,7～ 8;P .i,1 5～ 1 6;C .2 4～ 2 5;其他外部形态指标与封闭群红鲫近似。结论　本实验建立的人工雌核发育繁殖技术 ,设备要求简单 ,操作安全可靠 ,并且省时节资 ,完全能够用于培育鱼类近交系 ,本实验结果完全可以满足育种繁殖的要求 ;所获得的二倍体红鲫 ,经同工酶电泳等检测 ,被证实是纯合的 ,具备鱼类近交系品系特征 ;出现遗传上真实的雄性个体是正常的。; 吴端生王宗保张轩杰刘冬娥姚峰刘鑫徐诗平; 关键词：红鲫人工雌核发育二倍体品系特征保种近交系

苯酚对实验红鲫肝脏SOD和GSH-Px活性的影响被引量：4: 2012年; 目的研究苯酚对实验红鲫肝脏中SOD和GSH-Px活性的影响。方法将40尾实验红鲫随机分为空白对照组、2.16mg/L、4.31 mg/L、8.60 mg/L、17.24 mg/L苯酚组,每组8尾。在染毒的24、48、72、96 h各组分别取2尾红鲫的肝脏制成匀浆,检测肝脏SOD和GSH-Px活性。结果苯酚对实验红鲫的96 h LC50为34.48 mg/L;随着染毒浓度的增高和染毒时间延长,各染毒组红鲫的SOD和GSH-Px的活性与对照组相比均升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验红鲫肝脏SOD和GSH-Px的活性与有机污染物苯酚之间存在剂量-反应和时间-效应关系。SOD和GSH-Px可作为生物标志物用于苯酚等有机污染物的监测。; 梁仕杰高丽君董先辉姚峰吴端生; 关键词：苯酚谷胱甘肽过氧化物酶肝脏红鲫

实验红鲫C1HD系的生化遗传标记被引量：6: 2008年; 目的建立实验红鲫C1HD系生化遗传标记。方法采用聚丙烯酰胺梯度凝胶垂直电泳法,分析实验红鲫C1HD系与普通红鲫的苹果酸脱氢酶(MDH)和超氧化物歧化酶(SOD)等同工酶。结果实验红鲫C1HD系和普通红鲫血清蛋白电泳可分离出25条以上蛋白带,分为A、B、C等3个区段。在A、B区段,实验红鲫C1HD系分别具有SP-A1谱带和SP-B1、SP-B3~8谱带,但缺少SP-A2、SP-A3和SP-B2谱带。实验红鲫C1HD系具有8条SOD同工酶电泳谱带,比普通红鲫多出SOD-3、SOD-8两条特征带。两种红鲫均具备MDH-1、MDH-2和MDH-3电泳谱带,且带型一致;普通红鲫额外具备MDH-4和MDH-5两条电泳谱带。结论血清蛋白SP-A1和超氧化物歧化酶SOD-3、SOD-8电泳谱带可以作为实验红鲫C1HD系的生化遗传标记。; 江千秋吴端生姚峰余坚练高建谭翔文刘鑫; 关键词：红鲫血清蛋白同工酶生化遗传标记

基质细胞衍生因子CXCR4依赖性地诱导THP-1迁移: ＜正＞目的基质细胞衍生因子1α（SDF-lα）有较强的趋化特性,在动脉粥样硬化病灶中高表达。其特异性受体CXCR4在白细胞,单核细胞,内皮细胞等中均有表达。这些细胞特别是单核细胞在动脉粥样硬化发病早期阶段有着重要作用。...; 吕运成王佐危当恒唐朝克姚峰童中艺杨永宗王贵学; 关键词：病理学与病理生理学基质细胞衍生因子 THP-1 迁移氧化型低密度脂蛋白; 文献传递

贵州小型猪2型糖尿病动物模型的建立被引量：15: 2004年; 目的　建立贵州小型猪 2型糖尿病模型 ,并观察其胰腺结构变化。方法　将贵州小型猪1 0头随机分为 2组 ,5只饲以基础饲料作为正常组 (A组 ) ,5只饲以高脂高糖饲料作为实验组 (B组 )。共观察 6个月。在 0 ,2 ,3,4,5 ,6月末采取动物禁食过夜后空腹血 ,测定血浆中血糖和血清中胰岛素。于第 6个月末 ,全部处死动物 ,取动物胰腺。取一部分胰腺用 1 0 %甲醛溶液固定 ,常规石蜡包埋切片 ,H .E染色 ,光学显微镜下观察 ;另一部分胰腺用 2 .5 %戊二醛固定 ,常规电镜样品制备 ,透射电镜下观察并照相。结果　实验组 2个月后即出现高血糖 ,并随时间延长而逐渐升高 ,对照组血糖未见升高 ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。实验组血清胰岛素稍有升高 ,3个月后逐渐降低 ,6个月后明显降低 ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。实验组胰腺组织表现为胰岛萎缩 ,胰岛边缘皱缩 ,胰岛数目减少 ,胰岛内细胞数量亦减少 ,多数细胞呈梭形 ,细胞核呈杆状 ,胰岛周围少量淋巴细胞浸润 ,出现空泡变性。透射电镜下观察到实验组胰岛 β细胞肿胀 ,部分结构溶解、细胞呈空化 ,细胞颗粒溶解或脱落 ,胰岛周围细胞内可见较大的脂滴。α细胞结构有局灶溶解呈空泡状结构 ,腺泡细胞内粗面内质网模糊 ,部分扩张严重。结论　高脂高糖饲料可诱发?; 姚峰王宗保谭翔文余坚尹卫东; 关键词：高脂高糖小型猪 2型糖尿病胰腺

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姚峰

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