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文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生
  • 3篇文化科学
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主题

  • 11篇染色
  • 11篇染色体
  • 5篇综合征
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  • 5篇基因
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  • 3篇遗传学
  • 3篇甲状腺
  • 3篇儿童
  • 2篇遗传病
  • 2篇异常核型
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  • 2篇染色体异常
  • 2篇位点
  • 2篇细胞遗传

机构

  • 23篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇成都军区总医...
  • 1篇重庆市第一人...

作者

  • 23篇唐吟宇
  • 14篇郭玉萍
  • 12篇彭惠民
  • 8篇张静
  • 8篇张静
  • 3篇梅其霞
  • 2篇尹秦昌
  • 2篇罗浩军
  • 2篇廖晓岗
  • 2篇陈显煜
  • 1篇楼宏
  • 1篇张莹
  • 1篇易发平
  • 1篇王顺和
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  • 1篇蒙华
  • 1篇覃川平
  • 1篇吴国桢
  • 1篇汪志红
  • 1篇任邦明

传媒

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  • 2篇重庆医学
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  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇重庆师范学院...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 3篇2003
  • 3篇2002
  • 3篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1989
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中国汉族原发性高血压候选基因研究进展被引量:5
2008年
原发性高血压是遗传物质与环境共同作用的多基因遗传病,发病率高,危害严重。对其候选基因的研究是阐明其发病机制的基础,也预示着高血压基因治疗的广阔前景,目前候选基因策略的关联分析仍是主流的研究方法。许多研究显示,原发性高血压易感基因的作用在不同人种、民族有显著差异,文章主要针对以中国汉族为对象的,涉及肾素-血管紧张素等系统多个基因及其协同作用的研究进展予以综述。
罗浩军廖晓岗唐吟宇
关键词:原发性高血压候选基因汉族
非特异型精神发育迟滞患者的染色体脆性位点研究被引量:4
2002年
为了解精神发育迟滞患者染色体的稳定性及与临床的关系,采用低叶酸TC199培养诱导法,对300名非特异型精神发育迟滞患者作染色体脆性位点表达检测和断裂点细胞频率统计。结果普通型脆性位点表达23例(7.7%),遗传型脆性位点表达31例(10.3%),染色体断裂或裂隙的细胞频率10.8%,与正常对照组相比较,差异均有显著性,本文认为这类患者较高的脆性位点阳性表率和断裂点细胞频率,是其染色体不稳定性的表现之一。
张静彭惠民唐吟宇郭玉萍
关键词:精神发育迟滞染色体脆性位点儿童
家族性Graves'病和桥本甲状腺炎患者的家系调查被引量:8
1998年
目的探索家族性Graves’病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)的遗传方式及发病相关性。方法按WHO标准,诊断有GD或HT家族史的GD先证者281例,HT先证者82例,与先证者性别、年龄相当的对照800名,进行三代家族史和血统成员的调查研究。结果系谱分析显示:GD先证者家系组GD和HT的患病率是对照的93.3倍和5.7倍(19.6%对0.21%和0.80%对0.14%),HT先证者家系组GD和HT的患病率(7.9%、11.9%)是对照的37.6倍和85.0倍。GD先证者家系组与HT先证者家系组的一、二级亲属患GD的频率相近(17.5%对13.3%、5.7%对5.1%),且都极显著的高于对照组(0.27%、0.22%)。22.4%GD先证者家系中患者数≥3,先证者同胞中,GD患病率为45.9%。在双亲或其中之一为患者的31个核心家系,GD符合常染色体显性(AD)遗传。家族性GD的遗传度为122.3±2.77%。结论家族性GD和HT均为多基因遗传病,但GD有一个显性主基因存在,部分家系表现AD遗传。GD和HT的遗传基础有较多联系。
彭惠民唐吟宇任邦明李建国陈显煜郭玉萍张静李晨钟汪志红
关键词:GRAVES病桥本病家系调查
异常核型者的Ag-NOR和Ag-AA分析被引量:2
2000年
为了解异常核型者的rRNA基因活性及近端着丝粒染色体联合频率的变化规律 ,用硝酸银染色法对 14例染色体罗伯逊易位携带者 ,2 6例klinefelter综合征患者 ,16例Turner综合征患者及 30名正常对照 ,进行银染核仁组织者区 (Ag NOR)和银染近端着丝粒染色体联合 (Ag AA)频率的研究。发现Kinefelter综合征和Turner综合征患者的Ag NOR/细胞 ( 6 .93、6 .49)及Ag AA细胞 ( 1.0 2、1.0 5 )均显著高于对照 ( 5 .30、0 .6 0 )。罗伯逊易位携带者Ag +NOR/细胞 ( 5 .10 )与对照无显著性差异 ,Ag AA/细胞 ( 1.2 1)显著高于对照。提示罗伯逊易位丢失的rRNA基因可由其他近端着丝粒染色体上的rRNA基因增加转录活性来补偿 。
彭惠民唐吟宇郭玉萍张静
关键词:罗伯逊易位KLINEFELTER综合征
紫外线和低叶酸对异常核型者染色体稳定性影响的研究
1997年
对54例异常核型者和30名对照作紫外线诱导姊妹染色单体交换及低叶酸诱导染色体脆性部位表达和微核检测,发现异常核型者三项实验数值限(8.75±2.14/细胞、3.89±1.18%、7.30±1.98%)比对照(6.13±1.03/细胞、2.03±0.72%、4.50±1.11%)有极显著性增加,提示在不良环境因素中,异常核型者更易发生染色体畸变。
彭惠民魏若璋楼宏张静唐吟宇郭玉萍
关键词:遗传病染色体紫外线叶酸
Klinefelter综合征患者和双亲对诱变剂敏感性研究被引量:3
1998年
为了解诱变剂对Klinefelter综合征发生的影响,对Klinefelter综合征患者、患者双亲及对照进行丝裂霉素C、乙醛或乙醇诱导非二倍体、染色体结构畸变及微核观察,发现丝裂霉素C诱导的患者染色体结构畸变和微核均显著多于对照和双亲。乙醛和乙醇能诱导非二倍体和微核增加,但患者和双亲增加的程度极显著高于对照。提示Klinefelter综合征患者对于丝裂霉素C、乙醛和乙醇诱导染色体畸变更敏感。双亲对乙醛和乙醇诱变敏感性高则表明易感人群饮酒可导致本病发生。
彭惠民唐吟宇郭玉萍张静苟欣王明
关键词:克氏综合征丝裂霉素C诱变剂染色体病
甲状腺疾病的甲状腺球蛋白基因活性研究
1996年
为探讨甲状腺球蛋白(Tg)基因活性的改变对甲状腺疾病临床诊断的价值,对330例甲状腺病变者的 Tg 含量及其基因位点变异进行了研究。包括甲状腺癌30例(^(131)I 治疗21例,手术治疗9例),桥本甲状腺炎89例(甲状腺功能正常59例,甲状腺功能减低30例),甲亢211例(未治疗40例,抗甲状腺药物治疗中130例,^(131)I 治疗后41例)。结果:330例甲状腺疾病患者 Tg 基因位点脆性表达频率皆有不同程度的改变,无着丝粒断片和微核率明显增高。经^(131)I 治疗的21例甲状腺癌和41例甲亢病人,Fra8q22明显高于未经^(131)I 治疗的甲状腺癌和甲亢病人(t=7.349,P<0.01)。结论:^(131)I 辐射导致基因结构的损伤,8q22是受损伤的敏感位点。
任邦明李建国陈显煜李小放敬兴果吴国桢倪济苍彭惠民唐吟宇郭玉萍张静
关键词:甲状腺疾病甲状腺球蛋白基因
高等医学院校生物学科主干课程整合与教学体系重构初探被引量:11
2015年
课程整合及相应的教学体系重构是当前高等医学教育改革的核心与热点。医学教育中,生物学学科主干课程的整合很有必要,但目前尚无成熟的模式。作者尝试将《生物化学》、《分子生物学》、《细胞生物学》和《医学遗传学》四门生物学主干课程进行整合,对原有教学内容进行优化、精简和融合,形成了一门新的整合课程。在课程教学中,"以学生为中心",采用基于案例和问题的小组讨论式教学;采取形成性评价与总结性评价相结合的方法进行课程考核和成绩评定;跨科室组建教学团队,实行多学科联组教学。这些尝试为高等医学院校生物学相关课程的整合提供了有益的借鉴和经验。
李轶张莹刘先俊陈俊霞易发平唐吟宇朱慧芳卜友泉
关键词:细胞生物学医学遗传学整合课程
染色体脆性部位与白血病
1989年
用低叶酸、胸苷培养基诱导12例白血病患者外周血、并经PHA刺激淋巴细胞脆性部位表达,提示患者淋巴细胞染色体畸变率为20.42%、显著高于正常对照3.30%(P<0.01)。通过原位G显带定位57个脆性位点,其中7个位点与非随机染色体癌断裂点、癌基因位点出现在染色体同一区带内。
尹秦昌唐吟宇张静黎学先
关键词:白血病染色体脆性部位
^(131)I治疗前后甲亢患者外周血淋巴细胞CAR、MNR、FS及血清Tg含量变化的研究被引量:1
2003年
目的 :研究甲亢患者13 1I治疗前后外周血淋巴细胞染色体畸变率 (CAR)、微核率 (MNR)、脆性表达率 (FS)的变化及其血清甲状腺球蛋白含量与FS的关系。方法 :本文对 10 0名甲亢患者在13 1I治疗前 1周 ,治疗后 7天、3个月、6个月分别进行外周血淋巴细胞培养 (Tc199) ,观察CAR(CNAR、CSAR)、MNR、FS的变化 ;同时应用RIA法测定血清Tg含量。 结果 :13 1I治疗后 7天 ,CNAR、CSAR、MNR及FS明显增高 (P <0 .0 0 5~ 0 .0 5 ) ,其后逐渐下降 ,CNAR在13 1I治疗后 3个月、CSAR和FS在13 1I治疗后 6个月降至治疗前水平 (P >0 .0 5 )。血清Tg水平在治疗后 7天明显升高 (P <0 .0 1) ;治疗后 3个月降至治疗前水平 (P >0 .0 5 )。结论 :13 1I治疗甲亢患者可诱发人体细胞遗传物质即染色体一定程度的损伤 ,但这种损伤是暂时的、可恢复的。血清Tg含量的变化与Fra8q2 2表达频率可能存在一定的关系。
郭玉萍唐吟宇张静
关键词:^131I染色体畸变率微核率甲状腺球蛋白
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