周萍
- 作品数：10 被引量：21H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 金纳米颗粒对人肺腺癌细胞株A549的毒性效应被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨直径4 nm的金颗粒对人肺腺癌细胞株A549的毒性以及浓度-效应关系。方法:在A549细胞培养液中,分别加入柠檬酸钠溶液(对照组)以及浓度分别为12.5、25.0和50.0μg/ml的直径4 nm的金颗粒溶液孵育48 h。采用透射电子显微镜(TEM)鉴定金纳米颗粒并观察其在细胞内的分布情况;采用细胞增殖和毒性试剂盒检测细胞活力;采用流式细胞术检测A549的细胞周期和凋亡。结果:TEM显示金纳米颗粒大小及形态均一,主要分布于A549细胞的微小囊泡、胞浆、溶酶体以及细胞核周围。与对照组相比,4 nm金颗粒能显著降低细胞活力(P<0.05),且具有浓度-效应关系。流式细胞检测结果显示,较高浓度(25及50μg/ml)4 nm金颗粒处理后,A549细胞凋亡比例显著增加(P<0.05),但细胞周期未见显著性差异。结论:直径4nm的金颗粒能显著降低A549的细胞活力,促进A549凋亡,且具有浓度-效应关系,为肺癌的治疗提供了一种新思路。
- 吴玉呈刘正霞郭志睿周萍鲁翔
- 关键词：金纳米颗粒A549毒性
- 手足口病儿童血浆γ干扰素诱导蛋白10的表达水平及临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的 :探讨γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γinducible protein-10,IP-10)在手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)儿童血浆中的表达水平及临床意义。方法 :选取HFMD患儿74例,根据是否伴有神经系统症状将患儿分为重症组和普通感染组;另选取30例体检儿童作为健康对照组。采用流式液相多重蛋白定量检测技术检测血浆中IP-10的表达量,同时检测分析淋巴细胞亚群比例、免疫球蛋白和血常规相关指标。比较各指标在健康对照组、HFMD普通感染组及重症组中的差异;分析IP-10与皮疹出现天数及淋巴细胞各亚群比例之间的相关性。结果 :HFMD普通感染组及重症组患儿白细胞计数均增高,但和健康对照组相比无统计学差异。HFMD普通感染组及重症组患儿IP-10蛋白表达均显著增加(P<0.001),重症组IP-10蛋白表达略低于普通感染组,差异无统计学意义(P>0.05)。HFMD普通感染组及重症组患儿T细胞比例显著降低(P<0.001),其中CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞亦显著降低(P<0.05)。相反,B淋巴细胞比例显著增加(P<0.001)。HFMD普通感染组、重症组与健康对照组相比,Ig A降低,Ig G增加,但无统计学差异(P>0.05)。HFMD普通感染组患儿IP-10蛋白表达量与皮疹天数呈负相关(P<0.05),而重症组虽IP-10蛋白表达量与皮疹天数呈负相关,但无统计学意义。HFMD重症组IP-10蛋白表达量与T淋巴细胞比例呈正相关,其中与CD4+T淋巴细胞的正相关有统计学意义(P<0.01)。结论 :HFMD患儿T淋巴细胞比例降低,B淋巴细胞比例增加,IP-10蛋白表达显著增加,与皮疹天数呈负相关。
- 周萍刘正霞
- 关键词：手足口病儿童IP-10淋巴细胞亚群
- 溶血卵磷脂在内皮细胞泡沫化模型中的作用探讨
- 2018年
- 目的探讨制作内皮细胞脂质化损伤的泡沫化细胞模型的有效方法并观察初次与再次脂质化损伤后细胞活力的改变。方法观察溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine,lpc)的绝对浓度和lpc相对浓度对细胞存活率的影响,lpc相对浓度包括人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的接种密度和lpc干预体积。采用油红O检测内皮细胞泡沫化结果。结果 lpc干预后,HUVECs的接种密度与细胞存活率呈正相关,lpc浓度和lpc干预体积与细胞存活率呈负相关。再次脂质化组的内皮细胞比初次脂质化组的细胞存活率更高,且差异有统计学意义。结论综合运用lpc的绝对浓度与相对浓度不同调控参数更有助于制作出一个适宜的内皮细胞泡沫化模型。
- 黄永菊刘正霞周萍刘莹鲁翔
- 关键词：溶血卵磷脂人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
- 中性粒细胞CD64指数在儿童支气管肺炎诊断中的应用价值被引量：1
- 2014年
- 目的探讨外周血中性粒细胞表面标志物CD64的表达在儿童支气管肺炎诊断中的价值。方法选取支气管肺炎住院患儿76例,健康对照儿童22例,采用流式细胞术检测外周血中性粒细胞CD64的表达,同时检测外周血白细胞(WBC)和C反应蛋白(CRP)。分别比较各指标在支气管肺炎组与健康对照组以及支原体感染阳性组与阴性组中的差异;比较3种CD64指数计算方法的敏感性以及与CRP的相关性。结果支气管肺炎组WBC及CRP检测结果与健康对照组相比无显著性差异(P>0.05);3种CD64指数计算方法中Index1及Index3明显高于健康对照组(P<0.01),Index2结果高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05)。支原体感染阳性组CD64 Index1、Index2、Index3与支原体感染阴性组相比均无显著性差异(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示CD64 Index3即中性粒细胞与淋巴细胞平均荧光强度比值的诊断敏感性最高,最佳临界值为7.04。结论外周血中性粒细胞与淋巴细胞CD64平均荧光强度比值测定有助于支气管肺炎感染的鉴别诊断。
- 周萍王良梅
- 关键词：儿童支气管肺炎C反应蛋白
- HIF-1α siRNA对非小细胞肺癌A549细胞TIMP1、MMP1表达的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探讨HIF-1α基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP1)表达的影响。方法将siRNAHIF-1α质粒载体稳定转染至A549细胞中,于缺氧环境下培养。应用MMT法和Transwell试验分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力。应用qRT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测转染细胞内TIMP1、MMP1 mRNA和蛋白表达水平。结果与Control组相比,A549组HIF-1αmRNA和蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与Blank组和si-NC组相比,si-HIF-1α组HIF-1αmRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组在转染24、48和72 h后细胞增殖率均显著降低(均P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组A549细胞在转染24 h后的迁移和侵袭数量均显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组细胞内MMP1表达水平显著降低,而TIMP1表达水平显著增加(均P<0.05)。结论在缺氧状态下,HIF-1αsiRNA靶向沉默HIF-1α在A549细胞内的表达,并可以通过下调MMP1表达和上调TIMP1的表达而抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 王良梅司进周萍李丽霞
- 关键词：基质金属蛋白酶1基质金属蛋白酶抑制剂1
- 雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究雌二醇(estradiol,E2)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响。方法:C57BL/6小鼠行卵巢切除术后被随机分为实验组(E2+AngⅡ)和对照组(Placebo+AngⅡ)。首先,实验组植入E2缓释片(0.25 mg/60 d),同时对照组植入对照剂。4周后两组均植入含有AngⅡ[1 000 ng/(kg·min),4周]的渗透压泵诱导心肌肥厚。实验期间,分别在0、2、4、6、8周末测量小鼠血压,在4、8周末超声心动图测量小鼠舒张期室间隔厚度、左室内径、左室后壁厚度,计算射血分数(%EF)及短轴分数(%FS)。流式细胞技术分析T淋巴细胞变化。8周末通过HE染色观察心脏病理改变。结果 :E2+AngⅡ组6、8周末血压水平及8周末心室舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。给予AngⅡ前,两组总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均无统计学差异。给予AngⅡ4周后,组间比较显示E2+AngⅡ组总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05),CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著高于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。结论:E2能够改善长期AngⅡ灌注所致的心肌肥厚。在AngⅡ诱导心肌肥厚的过程中,E2能够导致总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比显著降低,CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值显著升高。由此可见E2可能通过影响T淋巴细胞减轻AngⅡ所致的心肌肥厚。
- 蔡诗昆刘正霞周萍刘莹鲁翔
- 关键词：E2心肌肥厚T淋巴细胞
- 雌激素对心肌肥厚小鼠T淋巴细胞免疫调节作用的影响
- 2014年
- 目的探讨雌激素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压心肌肥厚小鼠T淋巴细胞免疫调节作用的影响。方法取8~10周龄雌性C57BL/6小鼠31只,采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组,8只),假手术^+AngⅡ处理组(Sham^+AngⅡ组,7只),卵巢切除组(Ovx组,8只)、卵巢切除^+AngⅡ处理组(Ovx^+AngⅡ组,8只)。AngⅡ给予方法:采用微量缓释泵植入小鼠颈背部皮下进行灌注(1 000 ng·kg^(-1)·d^(-1),持续4周),测定给药前及给药后第2,3,4,5周动脉血压,给药结束后行经胸廓超声心动图检测射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、左心室舒张/收缩末期室间隔厚度(IVSd/IVSs)、左心室舒张/收缩末期容积(LV VOLd/LV VOLs)、左心室舒张/收缩末期后壁厚度(LVPWTd/LVPWTs)。流式细胞仪检测外周血CD3^+,CD4^+,CD8^+的百分数结果。多组间血压比较采用方差分析,两组间心脏超声检测指标及T淋巴细胞亚群的比较采用t检验。结果建模后各时点,Sham^+AngⅡ组收缩压较Sham组显著升高、Ovx^+AngⅡ组收缩压较Ovx组显著升高,差异均有统计学意义(F=15.23,P<0.01)。给予AngⅡ后,IVSs、IVSd、LVPWTs、LVPWTd均显著增高,差异均有统计学意义(t=3.81、7.74、3.87、7.73,8.64、6.01、4.93、8.59;P<0.05或0.01);与Sham^+AngⅡ组比较,Ovx^+AngⅡ组IVSs、IVSd、LVPWTs均显著增高,差异有统计学意义(t=2.00、2.64、1.71,均P<0.01)。Sham^+AngⅡ组及Ovx^+AngⅡ组较之相对应的Sham组及Ovx组,CD3^+比例升高、CD4^+比例降低、CD8^+比例升高、CD4^+/CD8^+比例降低,差异均有统计学意义(t=6.24、-4.85、7.70、^(-1)0.62,2.13、^(-1)1.04、11.11、-24.24;P<0.05);而且与Sham^+AngⅡ组比较,Ovx^+AngⅡ组总T细胞比例降低、CD4^+比例升高、CD8^+比例降低、CD4^+/CD8^+比例升高,差异均有统计学意义(t=-2.78、3.37、-3.42、3.16,均P<0.05或0.01)。结论雌激素对于高血压心肌肥厚过程中的T淋巴细胞免疫具有重要的调节作用。
- 刘正霞蔡诗昆周萍刘莹鲁翔
- 关键词：雌激素类心肌病肥厚性小鼠
- 冠心病患者血清细胞因子水平及临床意义被引量：10
- 2014年
- 目的：检测冠心病（coronary heart disease,CHD）患者血清中血管细胞黏附分子（vascular cell adhesion molecule,VCAM）-1、白细胞介素（interleukin,IL）-8、IL-11、干扰素诱导蛋白（interferon inducible protein,IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（macrophage inflammatory protein,MIP）-1β、调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）、血管生成素（Angiogenin）7种细胞因子的含量,研究7种细胞因子与疾病严重程度和冠状动脉病变特点之间的关系,探讨其作为新的CHD标记物的可能性。方法：本研究入选216例患者,其中CHD组158例,对照组58例。检测两组血清中7种细胞因子的含量,并进行统计分析。结果：①CHD组与对照组的IL-8、IP-10、MIP-1β、RANTES血清水平比较无统计学差异;而CHD组血清VCAM-1、IL-11、Angiogenin水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②单支病变、双支病变和多支病变亚组之间的VCAM-1、IL-11水平没有差异（P〉0.05）,而多支病变组的血清Angiogenin水平高于双支病变组和单支病变组（P〈0.05）;③Gensini积分为0-20分、21-40分、〉40分的3个亚组之间血清VCAM-1、IL-11水平差异没有统计学意义（P〉0.05）;Gensini积分〉40分亚组的血清Angiogenin水平高于21-40分亚组（P〈0.05）,21-40分亚组的血清Angiogenin水平高于0-20分亚组（P〈0.05）;④血清Angiogenin水平与Gensini积分呈正相关（r=0.270,P=0.046）,与传统CHD危险因素无相关性（P〉0.05）。结论：VCAM-1、IL-11、Angiogenin 3种细胞因子在CHD患者血清中表达增加,血清Angiogenin水平可以间接反映冠脉狭窄的范围和程度。
- 杨玉娇刘正霞吴玉呈周萍刘莹鲁翔
- 关键词：冠心病血管细胞黏附分子-1白细胞介素-11血管生成素
- 血清IL-22水平和2型糖尿病及冠心病的相关性研究
- 龚方晨刘正霞周萍刘莹鲁翔
- 18α甘草次酸对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠急性溃疡性结肠炎的保护作用及机制研究
- 2024年
- 目的探究18α甘草次酸(18α-GA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用,为18α-GA的临床应用提供理论依据和实验基础。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:DSS模型组,阳性药对照组,18α-GA高、中、低剂量组,每组8只,5组小鼠均采用3%DSS溶液连续喂养7 d建立急性UC动物模型,同时各组分别每天腹腔注射100 mg/kg生理盐水、100 mg/kg柳氮磺吡啶、40 mg/kg 18α-GA、20 mg/kg 18α-GA、10 mg/kg 18α-GA。每天测量并记录小鼠的体重,评估小鼠疾病活动指数(DAI)。第8天处死小鼠,取小鼠结肠测量其长度;切片观察结肠黏膜并进行病理学评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定结肠组织中IL-1β含量。结果与DSS模型组比较,18α-GA高、中剂量组第7天时的体重减轻幅度明显更小(均P<0.05);结肠长度更长(均P<0.05),结肠黏膜病理学评分明显更低(均P<0.05);结肠组织中GSDMD、cleaved-caspase1及IL-1β的表达显著更低(均P<0.05);18α-GA高剂量组DAI评分更低(P<0.05);结肠组织中NLRP3表达更低(P<0.05)。结论18α-GA可通过抑制NLRP3炎症小体通路的激活,改善DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎。
- 张娟周萍穆先敏
- 关键词：白细胞介素1Β炎性肠疾病
