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周磊

作品数：21 被引量：41H指数：4
供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 17篇胰腺
  • 15篇腺癌
  • 12篇胰腺癌
  • 6篇细胞
  • 6篇基因
  • 4篇下调
  • 3篇蛋白
  • 3篇导管
  • 3篇导管腺癌
  • 3篇胰腺癌细胞
  • 3篇胰腺导管
  • 3篇胰腺导管腺癌
  • 3篇胰腺肿瘤
  • 3篇切除
  • 3篇肿瘤
  • 3篇腺癌细胞
  • 3篇腺肿瘤
  • 3篇NDRG1
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇药物

机构

  • 21篇中国医科大学
  • 6篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇辽宁医学院附...

作者

  • 21篇谭晓冬
  • 21篇周磊
  • 16篇王怀涛
  • 9篇张小薄
  • 7篇高峰
  • 6篇戴显伟
  • 5篇王巍
  • 3篇石刚
  • 3篇武云昊
  • 3篇刘鹏
  • 3篇张明杰
  • 2篇陈辉
  • 2篇杨一帆
  • 2篇任宇鹏
  • 2篇刘畅
  • 2篇黄冠龙
  • 2篇刘信
  • 1篇王宝胜
  • 1篇刘娜
  • 1篇许维雪

传媒

  • 7篇现代肿瘤医学
  • 3篇外科理论与实...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇肝胆胰外科杂...
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇国际外科学杂...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胰腺癌差异表达基因的筛选及其预后价值:生物信息学分析被引量：1
2022年
目的:基于生物信息学方法通过大样本挖掘胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生发展的关键基因。从公开生物数据库中挖掘PDAC的关键基因,探讨其在PDAC中的表达情况和预后价值,为PDAC的诊断和靶向治疗奠定理论基础。方法:从基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分别下载基因芯片数据GSE16515、GSE28735,GSE62452和TCGA-GTEx,通过R语言计算差异基因,寻找共同差异基因,并且GO富集分析和KEGG通路分析,构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,筛选关键基因,最后验证关键基因在PDAC中的表达情况以及与PDAC预后的关系。结果:总共鉴定了219个DEGs,其中139个表达上调,80个表达下调。最终筛选出10个PDAC关键基因,其中FN1、POSTN、VCAN、MMP1、EGF和ALB与PDAC不良预后显著相关(P<0.05),进一步发现VCAN联合ALB、MMP1和POSTN具有更高预测PDAC生存预后的价值。结论:通过公开生物数据库挖掘出的与PDAC预后显著相关的5个关键基因,为PDAC发病机制、临床诊断和治疗靶点的研究提供理论依据。
陈辉刘鹏王怀涛周磊谭晓冬
关键词：胰腺导管腺癌生物信息学差异表达基因关键基因
胰腺癌细胞解离中occludin和MEK/ERK信号通路的作用被引量：2
2010年
目的:明确occludin及MEK/ERK信号转导通路参与胰腺癌细胞解离的调节机制。方法:以免疫荧光法检测人及仓鼠胰腺癌细胞高转移株(Aspc-1、PC-1.0)和低转移株(Capan-2、PC-1)中occludin蛋白的表达变化,分析其与MEK/ERK信号转导通路的关系及相应细胞的形态学变化。结果:MEK抑制剂U0126可明显诱导细胞间连接处的occludin表达,并抑制仓鼠胰腺癌高转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,在光镜下可观察到高转移株细胞聚集成团,伪足消失。细胞解离因子(dissociation factor,DF)破坏occludin在细胞连接处的表达,同时诱导仓鼠胰腺癌低转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,光镜下可观察到低转移株细胞呈单个细胞、解离方式生长。而先经DF处理后,再加入U0126培养的低转移株细胞中,occludin表达较前恢复,磷酸化MEK和ERK的表达减少,光镜下观察到低转移株细胞从解离状态重新恢复为岛样细胞克隆方式生长。结论:MEK/ERK信号转导通路可能通过影响occludin的细胞内定位与表达,调控胰腺癌细胞的解离状态。
周磊谭晓冬王巍戴显伟
关键词：胰腺癌OCCLUDIN
NDRG1下调对吉西他滨干预人胰腺癌细胞PANC-1增殖及凋亡的影响被引量：1
2016年
目的:观察siNDRG1干扰对吉西他滨干预的胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响并探讨其机制。方法:以Western blot法对PANC-1、BXPC-3、CAPAN-2、SW1990细胞中NDRG1的表达进行检测;构建靶向NDRG1的干扰质粒siNDRG1,转染PANC-1细胞,以Western blot法及(qRT)-PCR法检测NDRG1干扰效率;对siRNA干扰细胞给予吉西他滨干预,采用MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,流式细胞术检测细胞调亡。结果:Western blot显示,NDRG1在四组细胞株中均有表达,低分化细胞(PANC-1)中表达量较中分化(BXPC-3)及高分化细胞株(CAPAN-2、SW1990)中高(P<0.05);MTT显示,吉西他滨干预后PANC-1细胞在siNDRG1转染组细胞生长抑制率高于si NC组,差异有显著性(P<0.01)。PI法显示,转染siNDRG1的PANC-1细胞停留在G_1期比例减少,G_2及S期比例升高,与si NC组对比,差异具有显著性(t=4.21,P<0.05;t=3.54,P<0.05;t=3.29,P<0.05)。经吉西他滨处理后,siNDRG1较si NC组G_1期及G_2期细胞比例明显减少,S期细胞比例升高,差异具有显著性(t=14.65,P<0.01;t=13.28,P<0.01;t=15.17,P<0.01)。流式细胞仪检测经吉西他滨处理后siNDRG1组凋亡率高于si NC组,差异有显著性(t=22.42,P<0.001)。结论:对胰腺癌细胞NDRG1表达进行下调可以增强吉西他滨化疗敏感性,抑制细胞增殖,促进凋亡,可作为胰腺癌治疗新的靶向候选基因。
张小薄石刚谭晓冬周磊王怀涛姚旭
关键词：NDRG1胰腺癌吉西他滨细胞周期
SSPPD和PPPD的疗效比较被引量：1
2017年
目的系统评价保留近全胃胰十二指肠切除术(SSPPD)与保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)的疗效差异,重点分析比较术后胃排空障碍(DGE)发生率的差异,以探讨SSPPD的价值和意义。方法计算机检索Cochrane Library、Pub Med数据库、Embase数据库、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普和万方数据库中关于SSPPD与PPPD疗效比较的文献。按Cochrane系统评价的方法评价纳入研究的质量,采用Rev Man 5.3软件对数据进行meta分析。首先比较所有纳入研究中SSPPD组和PPPD组的疗效差异,再比较符合国际胰腺外科研究组(International Study Group of Pancreatic Surgery,ISGPS)中DGE标准的研究中SSPPD组和PPPD组总DGE发生率和临床性DGE(包括B级和C级)发生率的差异。结果共纳入10篇文献、804例患者,其中SSPPD组433例,PPPD组371例。纳入所有研究进行meta分析,结果显示,SSPPD组与PPPD组的DGE发生率〔OR=0.33,95%CI为(0.17,0.63),P=0.000 9〕、术后留置胃管时间〔MD=–2.65,95%CI为(–4.49,–0.80),P=0.005〕和开始进流食时间〔MD=–4.13,95%CI为(–7.35,–0.91),P=0.01〕比较差异均有统计学意义,SSPPD组的术后DGE发生率较低,留置胃管时间和开始进流食的时间较短;但2组患者的手术时间、术中失血量、开始进普食时间、重新留置胃管率、胰瘘发生率、腹腔感染发生率、二次手术率、切口感染发生率、术后出血发生率、围手术期死亡率及住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。将符合ISGPS DGE标准的8项研究进行meta分析,结果显示,SSPPD组和PPPD组患者的总DGE发生率〔OR=0.31,95%CI为(0.15,0.65),P=0.002〕和临床性DGE发生率〔OR=0.13,95%CI为(0.05,0.40),P=0.000 3〕比较差异均有统计学意义,SSPPD组的DGE发生率和临床性DGE均较低。结论 SSPPD术后的DGE发生率要比PPPD低,同时SSPPD术后留置胃管时间和开始进流食时间要比PPPD短,而其他方�
张明杰王怀涛谭晓冬刘畅高峰张小薄周磊杨一帆黄冠龙
关键词：胃排空障碍META分析
原发性甲状旁腺功能亢进症患者术后低钙血症的发病率及其临床特点被引量：9
2018年
目的 探讨原发性甲状旁腺功能亢症进患者术后低钙血症的发生及与其发生有关的相关因素.方法 回顾性分析2012年1月-2016年9月中国医科大学附属盛京医院普通外科收治的37例原发性甲状旁腺功能亢进症患者的病例资料,按症状将其分为4组,统计各临床症状组术后低钙血症的发病率,以及术后住院时间.用SPSS20.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用Kruskal-Wallis多组秩和检验;计数资料比较样本量小于40时,采用Fisher精确概率法进行检验;样本量较大时采用x2检验.结果 共26例术后出现低钙血症,发病率为70.2％,平均术后住院时间为7.2 d;骨型组7例出现术后低钙血症,发病率为87.5％,平均术后住院时间为11.6d;肾型组6例出现术后低钙血症,发病率为46.1％,平均术后住院时间为5.5 d;无症状组患者10例出现术后低钙血症,发生率为76.9％,术后平均住院时间为4.8d;混合型、消化系统症状患者、神经精神症状患者各1例,均发生术后低钙血症.骨型组、肾型组和无症状组患者低钙血症发病率差异无统计学意义(P =0.147),三组间术后住院天数差异有统计学意义(x2=11.202,P=0.004).结论 低钙血症为原发性甲状旁腺功能亢进术后的常见并发症,各型患者中骨型患者低钙血症发病率最高,且平均术后住院时间最长,因此骨型患者最应警惕低钙血症的发生;肾及无症状型患者术后低钙血症严重程度较低,术后可酌情尽早出院.
金明谭晓冬张小薄高峰周磊王怀涛
关键词：手术后并发症低钙血症发病率原发性甲状旁腺功能亢进症
一种针对DNAJB11基因的靶向抑制剂及其应用
本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种针对DNAJB11基因的靶向抑制剂及其在胰腺癌中的应用。一种针对DNAJB11基因的靶向抑制剂，所述的靶向抑制剂是以DNAJB11基因中SEQ ID No：1所示核苷酸序列为靶点设...
谭晓冬刘鹏王怀涛周磊孔令明武云昊
文献传递
下调NDRG1表达对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响
2015年
目的:探讨NDRG1在胰腺癌细胞中的表达及其与MMP-7的关系。方法:检测NDRG1与MMP-7蛋白与m RNA在4种胰腺癌细胞株(PANC-1、BXPC-3、CAPAN-2、SW1990)表达;构建靶向NDRG1的干扰质粒si NDRG1,转染PANC-1细胞,检测转染后PANC-1细胞NDRG1与MMP-7蛋白与m RNA的表达,以及增殖与调亡情况。结果:4种细胞株中均有NDRG1与MMP-7蛋白与m RNA的表达,且两者的表达水平随着细胞分化程度的降低而升高(均P<0.05);PANC-1细胞转染si NDRG1后,NDRG1与MMP-7的蛋白与m RNA表达均明显降低、细胞增殖明显抑制、凋亡率明显升高(均P<0.05)。结论:NDRG1的表达与胰腺癌细胞的分化程度密切相关,且可能通过上调MMP-7表达促进胰腺癌细胞的生长。
张小薄高峰谭晓冬周磊王怀涛石刚
关键词：胰腺肿瘤细胞分化
NDRG1与MMP-7在胰腺导管腺癌中的表达及意义被引量：3
2015年
目的:检测胰腺导管腺癌中NDRG1及MMP-7的表达,探讨其与临床病理特征的关系,并分析二者在胰腺癌诊断及治疗中的意义。方法:胰腺导管腺癌标本86例,胰腺导管腺癌癌旁正常胰腺组织86例,应用免疫组化法检测NDRG1和MMP-7蛋白的表达情况,检测其表达水平与临床病理特征的关系及二者的统计学相关性。结果:NDRG1和MMP-7表达于胰腺导管腺癌导管内皮细胞膜及细胞质,平均光密度值分别为0.1934±0.0327及0.1876±0.0249,在癌旁正常胰腺组织中NDRG1、MMP-7平均光密度值分别为0.1323±0.0243及0.1156±0.0297,二者差异有统计学意义(P<0.01;P<0.05)。NDRG1高表达与肿瘤直径、肿瘤TNM分期、淋巴结转移呈正相关性(P<0.05;P<0.01;P<0.05)。MMP-7高表达与肿瘤直径、肿瘤TNM分期、淋巴结转移呈正相关性(P均<0.05)。Spearman rank相关分析结果显示,NDRG1及MMP-7呈统计学正相关性(r=0.267,P<0.05)。结论:NDRG1和MMP-7蛋白表达增高与胰腺导管腺癌的发生、发展及侵袭转移有关。NDRG1和MMP-7在胰腺导管腺癌组织中的表达相关,二者联合检测可作为胰腺癌预后判断及治疗的靶向候选基因。
张小薄高峰谭晓冬周磊王怀涛任宇鹏
关键词：NDRG1MMP-7胰腺导管腺癌免疫组化
Claudin-23在胰腺癌细胞解离中的表达和定位变化
2011年
目的:探讨claudin-23表达和定位变化与胰腺癌细胞解离的关系。方法:利用RT-PCR、Western blot及免疫细胞化学方法观察胰腺癌细胞解离过程中claudin-23 mRNA和蛋白表达及其定位变化。结果:claudin-23 mRNA及蛋白在解离型高转移株胰腺癌细胞PC-1.0中低表达,而在非解离型低转移株胰腺癌细胞PC-1中高表达,表达MEK1-shRNA的PC-1.0亚细胞克隆中claudin-23 mRNA及蛋白表达增加,而在表达MEK2-shRNA的PC-1.0亚细胞克隆中表达变化不明显,但claudin-23蛋白定位发生明显变化。此外,表达MEK2-shRNA的PC-1.0亚细胞克隆呈岛样细胞克隆方式生长。与此相反,培养液上清中添加细胞解离因子后,claudin-23 mRNA和蛋白表达明显减少。结论:Claudin-23表达和定位变化与胰腺癌细胞解离状态密切相关,可能的分子机制为通过MEK信号转导通路调节claudin-23的表达和定位变化,从而调控胰腺癌的细胞解离。
谭晓冬王巍孙宏治周磊戴显伟
关键词：胰腺癌
下调自噬性相关蛋白表达对胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响被引量：3
2015年
目的 观察下调自噬性相关蛋白(Beclin1)表达对抗凋亡基因(Bcl-2)表达的影响及胰腺癌细胞增殖变化,并探讨其机制.方法 构建靶向干扰质粒siBeclin1转染PANC-1细胞,细胞按照是否转染分为未转染组(Beclin1组)、空白对照组(siNegative control组)及转染组(siBeclin1组).以Western blot法及qRT-PCR法检测转染效率及Beclin1下调后Bcl-2变化;采用MTT检测siBeclin1转染后PANC-1细胞增殖.结果 Western Blot显示转染后Beclin1在siBeclin1组表达量明显低于siNegative Control组及Beclin1组(27.823±1.432、8.635±1.481、26.904±1.098,F=8.176,P＜0.01),qRT-PCR显示,与siNegativecontrol组及Beclin1组对比,转染siBeclin1后,PANC-1细胞Beclin1 mRNA表达量明显降低(0.421±0.157、0.194±0.104、0.399±0.123,F=5.239,P＜0.01),沉默效率为60％～70％;Bcl-2蛋白及mRNA在siBeclin1细胞的表达量明显高于Beclin1细胞(26.912±1.927、8.004±1.534,t=7.329,P＜0.01;0.582±0.297、0.217±0.186,t=6.835,P＜0.01);MTT显示,siBeclin1干扰后PANC-1细胞增殖能力增强,在72h分别为(61.54±6.81)％和(46.78±7.28)％,在96 h分别为(76.39±7.26)％和(54.27±8.17)％,差异均有统计学意义(t=3.674,P＜0.05;t=10.185,P＜0.01).结论 Beclin1表达下调后胰腺癌细胞增殖恶性行为增强,Beclin1可能通过下调Bcl-2表达抑制胰腺癌细胞的增殖,可作为胰腺癌治疗新的靶向候选基因.
张小薄高峰谭晓冬周磊王怀涛石刚
关键词：胰腺癌增殖抗凋亡基因
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