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抗肿瘤血管生成治疗中血管正常化窗口期血液灌注数值模拟初探被引量：3: 2010年; 目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素(ES)作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的"血管正常化窗口期",肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在"血管正常化窗口期"改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。; 刘方洁蔡彦许世雄LONG Quan张洪一曹金凤周瑜; 关键词：肿瘤抗血管生成因子内皮抑制素渗透率血液灌注数值模拟

抗血管生成药物Endostatin作用下实体肿瘤血管网络血液灌注数值模拟被引量：5: 2009年; 目的研究抗血管生成治疗肿瘤主要药物之一的血管生成抑制素ES(Endostatin)对肿瘤血液灌注的影响。方法在数值生成ES作用下肿瘤血管的基础上,设血液为不可压缩牛顿流体,用扩展的Poiseuille定律和Starling定律分别计算管内流量和跨壁流量,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,肿瘤微血管渗透率受Endostatin的影响,用差分法数值模拟在ES作用下肿瘤血管网络的血液灌注。结果在ES作用下,肿瘤微血管生成减少,间质压力下降,压力梯度增大。结论ES药物在减少肿瘤血管生成数量的同时,改变肿瘤血管渗透性,改善肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。; 张洪一吴洁蔡彦曹金凤周瑜林原许世雄LONG Quan; 关键词：实体肿瘤抗血管生成 ENDOSTATIN 血液灌注数值模拟

心肌桥壁冠状动脉血液动力学数值模拟被引量：3: 2011年; 目的数值模拟心肌桥壁冠状动脉血液动力学,探索心肌桥壁冠状动脉近心端易发生动脉粥样硬化的血液动力学机理。方法建立随心搏运动的局部狭窄直圆管模型模拟心肌桥壁冠状动脉形态学,管壁为薄壁线弹性体,血流遵循不可压缩牛顿流体的一维管流方程组,用Lax-Wendroff方法数值求解。结果心肌桥壁冠状动脉血液动力学与正常冠状动脉血液动力学相比有很大差异,血流量#壁切应力和壁切应力梯度均不同。在心肌桥壁冠状动脉中,近心端壁切应力及壁切应力梯度的变化要远大于远心端。对于有两段心肌桥的情况,它们的壁切应力和壁切应力梯度变化趋势基本一致,但距心室较远的心肌桥,其壁切应力和壁切应力梯度要大于靠近心室的那段心肌桥,且随时间的变化程度也更剧烈。结论数值模拟结果表明,心肌桥壁冠状动脉血液动力学不同于正常冠状动脉血液动力学,近心端壁切应力及壁切应力梯度的变化要远大于远心端,从而对动脉管内皮细胞产生重要影响,这可能是心肌桥壁冠状动脉近心端易发生动脉粥样硬化的血液动力学机理。; 周瑜丁皓吕杰姚伟许世雄; 关键词：心肌桥壁冠状动脉动脉粥样硬化血液动力学数值模拟切应力

抗血管生成治疗实体肿瘤正常化期间微环境对血液灌注的影响被引量：2: 2010年; 目的研究实体肿瘤抗肿瘤血管生成治疗作用下,血管正常化期肿瘤血管微环境动力学参数的变化(包括渗透率、水力传导系数、胶体渗透压、表面积与体积的比例和血管管径)对血液灌注的影响。方法数值模拟肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在"血管正常化窗口期",肿瘤组织间质压强下降,压强梯度增大。结论抗血管生成治疗不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管血液动力学参数的变化,在"血管正常化窗口期"改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成和其它方法联合可望有较好的疗效。; 曹金凤吕杰张洪一蔡彦许世雄LONG Quan周瑜姚伟; 关键词：实体肿瘤抗血管生成血液动力学参数血液灌注

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周瑜