周清
- 作品数:1 被引量:5H指数:1
- 供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨被引量:5
- 2009年
- 目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响。方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型。将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只。pinacidil组灌流10μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10500nmol/l和pinacidil10μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况。结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19)ms(P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05)。AAP10组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别。结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响。
- 阮磊张存泰全小庆魏勇李连东蔡少艾周清
- 关键词:心律失常心室心动过速电生理