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周承愉

作品数:5 被引量:24H指数:3
供职机构:湖南医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌肥大
  • 2篇肌细胞
  • 2篇肥大
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇心肌成纤维
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇心肌细胞肥大...
  • 1篇心室
  • 1篇心室收缩
  • 1篇心脏
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张

机构

  • 5篇湖南医科大学

作者

  • 5篇李云霞
  • 5篇周承愉
  • 3篇丁小凌
  • 1篇邹沙舟
  • 1篇杨绿化
  • 1篇徐毅
  • 1篇房祥

传媒

  • 3篇生理学报
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇1996
  • 1篇1994
  • 1篇1992
  • 1篇1991
  • 1篇1989
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肥大心肌提取物对鸡胚及其心脏生长的影响
1991年
非血流动力学因素在高血压心肌肥大的发生中起重要作用,本实验观察了肾性离血压大鼠肥大心肌匀桨提取物对孵育鸡胚生长发育的影响。结果表明,肥大心肌的提取物中存在有明显刺激鸡胚及其心脏生长的可溶性活性因子,且该因子的生物学作用可能无严格的组织特异性。
丁小凌周承愉李云霞
关键词:肾性心肌肥大鸡胚发育
收缩活动促进新生大鼠培养心室肌细胞的~3H-亮氨酸掺入和细胞生长被引量:3
1992年
本工作应用培养的新生大鼠心室肌细胞,以~3H-亮氨酸掺入、细胞直径和细胞体积为指标,观察了收缩活动对心肌蛋白质合成速率及细胞生长的影响。在含10%血清的培养介质中,常钾搏动组的心肌细胞(CMC)的~3H-亮氨酸掺入显著高于高钾停搏组的心肌细胞(QMC),24h的掺入量分别为1229±29与1076±60cpm/10~5细胞(每组n=5,P<0.01),CMC掺入为QMC的114.2%。QMC组细胞直径和体积分别为15.14±0.42μm和1842±123μm^3,而CMC组为16.82±0.64μm和2495±210μm^3,分别比前者高11.1%和35.5%(P<0.01,每组n=6)。这些变化随培养时间的延长更趋明显,但两组间的细胞数目并无显著差异(P>0.05)。上述结果表明:收缩活动本身能促进心肌细胞蛋白质合成和细胞生长。
丁小凌周承愉李云霞
关键词:细胞生长心肌细胞
麻醉开胸狗左室收缩末期压力直径关系及其对正变力因素的敏感性被引量:5
1989年
心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两种情况下所获得的一系列连续心跳的收缩末期压力(Pes)和直径(Des),经最小二乘法求得IVC和AO时的ESPDR。结果表明:(1) IVC或AO情况下获得的Pes与Des均高度线性相关(r值分别为0.9505±0.0578和0.9298±0.0581,P均<0.001);(2) 注入多巴酚丁胺(dob)后,IVC和AO时的ESPDR直径轴截距(Do)均无改变,斜率(E_(max))则明显增大,且IVC时的增加(174.4±23.5%)大于AO时(78.7±22.6%);(3) 对照和dob两种情况下,AO时ESPDR的D_0均小于IVC时。提示麻醉开胸狗左室ESPDR的斜率对变力状态的变化敏感,但其敏感性以及ESPDR的直径轴截距受获得ESPDR所采用的改变负荷的方式的影响,其原因可能是不同方式改变负荷时引起的Pes和Ves变动范围有所不同的缘故。
李云霞杨绿化周承愉邹沙舟刘平刚房祥
关键词:心室收缩
蛋白激酶C和Na~+-H~+交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用被引量:2
1994年
血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H-Leucine掺入无明显影响,但Stau预处理30min,则可有效阻断ANGⅡ(1μmol/L)对细胞蛋白质合成的刺激作用;单纯应用PKC激活剂PMA(1μmol/L)可使心肌细胞蛋白质合成速率增加,与对照组相比,PMA组3H-Leucine掺入量增加了41.04%。细胞Na+-H+交换抑制剂Amiloride预处理也能阻断ANGⅡ刺激3H-Leucine掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示PKC和Na+-H+交换的激活,可能是ANGⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到,阻断细胞Na+-H+交换后并不影响由PKC激活导致的蛋白质合成增加,提示可能存在着PKC和Na+-H+交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。
丁小凌周承愉李云霞
关键词:蛋白激酶氢离子心肌肥大
粉防己碱对血管紧张素Ⅱ促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用被引量:15
1996年
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖、DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ107mol/L浓度时,FB的[3H]胸腺嘧啶核苷(Thymidine),[3H]尿嘧啶核苷(Uridine),[3H]脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断;粉防己碱预处理也可抑制ANGⅡ上述作用,且呈剂量依赖性。以上结果提示:ANGⅡ通过受体介导直接刺激心肌FB增殖和胶原合成,引起心肌纤维化;钙拮抗剂粉防己碱对ANGⅡ导致的心肌纤维化具有抑制作用。
徐毅周承愉李云霞
关键词:心肌成纤维细胞血管紧张素II粉防己碱高血压
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