吴补领
- 作品数：572 被引量：1,334H指数：15
- 供职机构：南方医科大学口腔医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校骨干教师资助计划广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 微型种植体支抗在正畸治疗安氏Ⅰ类双颌前突中切牙位置变化的研究
- 徐会勇孙风阳吴补领
- PBL教学法在儿童口腔医学教学中的应用研究
- 目的:儿童口腔医学是口腔医学中一门重要的专业课程,也是一门较年轻的但理论性和实用性均很强的课程。为了探讨更适宜于五年制口腔本科的教学方法,南方医科大学口腔医学院从去年起,始在儿童口腔医学专业的本科教学中对PBL模式教学展...
- 许良徐稳安钟慧李心竹吴补领
- 关键词：儿童口腔医学PBL教学法教学研究
- 文献传递
- 大鼠牙髓干细胞的基本细胞学特征以及增殖和矿化能力:分化为牙本质样细胞的可能性被引量：2
- 2005年
- 目的:实验观察大鼠牙髓干细胞的基本细胞学特征和增殖及矿化特性。方法:实验于2003-07/10在军事医学科学院组织工程研究中心实验室完成。采用光学显微镜观察大鼠牙髓干细胞生长变化。①细胞爬片固定后用苏木精-伊红染色观察细胞的基本形态。②采用四甲基偶氮唑盐法对大鼠牙髓干细胞和骨髓间充质干细胞的生长及增殖能力进行检测比较。③应用矿化液对大鼠牙髓干细胞进行诱导并采用VonKossa染色的方法检测大鼠牙髓干细胞矿化能力。结果:①大鼠牙髓干细胞基本形态特征:为成纤维细胞样生长,细胞呈梭形,密集区细胞形态多样,可见多角形或椭圆形细胞密集排列。②细胞生长曲线及群体倍增时间:大鼠牙髓干细胞群体倍增时间为:58.3h;骨髓间充质干细胞的生长较牙髓干细胞旺盛,其群体倍增时间为:41.8h。③大鼠牙髓干细胞矿化能力:VonKossa染色可见细胞密集区为黑褐色,呈结节状分布,表明有钙化结节形成。结论:大鼠牙髓干细胞形态正常,虽比骨髓间充质干细胞稍弱,但仍具有较强的增殖性能,还有一定的矿化能力,说明在一定条件下可向牙本质样细胞分化。
- 郭红延徐蓬郭希民杨成王常勇吴补领
- 关键词：干细胞牙髓细胞结构
- 氟化微量元素对变形链球菌葡萄糖基转移酶影响的比较研究被引量：1
- 2007年
- 目的比较氟化微量元素制剂对变形链球菌葡萄糖基转移酶活性的抑制作用。方法含相同氟浓度的5种氟化微量元素制剂(氟化锌、氟化镧、氟化亚锡、氟化锶、氟钼酸铵)和氟化钠分别加入到含变形链球菌悬液的TYC培养基中,采用Ne-son-Somogyi法,观察变形链球菌葡萄糖基转移酶活性的变化。结果氟化钠、氟化锌、氟化锶、氟化亚锡、氟化镧、氟钼酸铵制剂均有抑制变形链球菌ATCC25175葡萄糖基转移酶活性的作用,其中尤以氟化亚锡抑制作用最强(P<0.05)。结论锡可提高氟化物的防龋生物活性,在抑菌防龋方面,氟化微量元素有广泛的应用前景。
- 王敬吴补领王海鹰朱怡玲
- 关键词：氟化物微量元素葡萄糖基转移酶
- 儿童口腔医学PBL教学中的年轻教师角色探讨被引量：7
- 2013年
- PBL教学因具有传统教学无法比拟的优势,在口腔医学各科课程教学中的应用已成一种趋势。为更好地促进儿童口腔医学PBL教学法的开展,年轻教师应结合学科特色,从观念转型、能力提升、情境创设、氛围营销等几个方面实现教师角色的转变,以适应PBL教学的新要求。
- 许良吴补领徐稳安高杰赵望泓钟慧李心竹朱海
- 关键词：儿童口腔医学PBL年轻教师角色
- Smad7反义寡核苷酸对TGF-β1调控人牙髓细胞生长和分化的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察Smad7反义寡核苷酸对转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor -β ,TGF -β1)调控人牙髓细胞生长和分化的影响。方法 :细胞培养 ,细胞转染 ,MTT比色测定法和碱性磷酸酶活性测定法。结果 :Smad7反义寡核苷酸促进TGF -β1对人牙髓细胞增殖的诱导作用和对碱性磷酸酶活性的抑制作用。 结论 :Smad7参与介导TGF -β1对人牙髓细胞增殖和ALP活性的调控 ,提示TGF
- 高杰何文喜吴补领李萍
- 关键词：SMAD7牙髓细胞碱性磷酸酶
- 根管治疗后牙齿的修复
- 根管治疗的目的是控制牙髓根尖周的感染，根管治疗后修复的目的是恢复牙齿的形态和功能。二者是一种治疗的两个目的，具有同等重要的作用。在考虑牙髓治疗后牙冠修复的问题时，应该兼顾修复体的抗力、耐久性和功能，关键在于要权衡究竟哪种...
- 吴补领
- 关键词：根管治疗牙髓治疗牙冠修复牙体组织
- 文献传递
- miR101通过PLAP-1调节牙周膜细胞成骨分化的研究被引量：3
- 2014年
- 目的:研究miR101的表达变化靶向调节PLAP-1基因对牙周膜细胞成骨分化中细胞骨化功能的影响。方法:首先获得miR101过表达和表达抑制的慢病毒,以此转染人牙周膜细胞并对其进行成骨分化诱导,分别于矿化0、7、14、21 d采用定量RT-PCR检测各组靶基因PLAP-1mRNA的表达量;酶活性检测法检测各组细胞ALP活性变化;茜素红染色法检测各组细胞矿化结节形成情况。结果:miR101过表达后可抑制PLAP-1mRNA的表达,并使ALP活性升高、矿化结节形成量增多;而抑制miR101的表达后则可上调PLAP-1mRNA的表达水平,并使ALP的活性降低、矿化结节形成量减少。结论:在人牙周膜细胞骨向分化中miR101可能通过抑制PLAP-1而促进其成骨分化能力。
- 李春雷卢昌懿李长霞岳静黄欣吴补领
- 关键词：牙周膜细胞成骨分化
- 乳铁蛋白下调脂多糖激发的人牙周膜细胞Toll样受体4表达的研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察乳铁蛋白(LF)对经脂多糖(LPS)刺激的人牙周膜细胞(hPDLCs)表达Toll样受体4(TLR4)的影响。方法采用组织块酶消化法培养hPDLCs,鉴定后取第4代细胞,分成空白对照组、LPS组、LPS+LF组。空白对照组不加任何刺激,LPS组加入0.1μg·mL-1 LPS;LPS+LF组在加入0.1μg·mL-1 LPS 2 h后,加入10μg·mL-1 LF。以加入LF时开始计算时间,4 h后采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测hPDLCs中TLR4 mRNA的表达,24 h后采用细胞免疫荧光染色法观察TLR4蛋白的表达。结果 RT-PCR检测显示:LPS+LF组TLR4 mRNA表达较LPS组明显降低(P<0.05),与空白对照组无明显差异(P>0.05)。细胞免疫荧光染色法显示:LPS+LF组TLR4蛋白的表达强度较LPS组减弱(P<0.05),与空白对照组无明显差别(P>0.05)。结论 LF可以下调LPS激发的hPDLCs中TLR4的表达,在牙周炎症TLR4信号通路的调控过程中有一定的作用。
- 詹雪灵高杰刘影胡娇薛延香吴补领
- 关键词：乳铁蛋白脂多糖人牙周膜细胞TOLL样受体4
- Smad3在转化生长因子β_1调控人牙本质基质蛋白1基因表达中的作用
- 2009年
- 目的:观察Smad3在转化生长因子β1(TGF-β1)调控人牙本质基质蛋白1(DMP1)转录表达中的作用并对DMP1基因启动子上的结合位点进行初步定位。方法:将Smad3瞬时转染至具有矿化活性的人牙髓干细胞(HDPSC)中,观察Smad3蛋白表达和转位情况,并检测在有无TGF-β1的刺激下细胞中pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86启动子活性的变化。pGL3-P-505～+86与Smad3共转染至细胞中,10ng/ml TGF-β1刺激2h后,提取细胞核蛋白,EMSA法检测DMP1基因启动子-505～-193bp区存在的Smad3结合位点。结果:HDPSC中瞬时转染Smad3后,其主要表达于细胞胞浆中,随着TGF-β1刺激不同时间后,Smad3在细胞中的表达出现从胞浆到胞核的转位。Smad3可明显加强TGF-β1下调pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86启动子活性的作用,在DMP1基因启动子-505～-193bp区至少有一个Smad3结合区域为-209～-201bp区的GTCTAGTCA序列。结论:Smad3是TGF-β1信号通路的下游作用分子,可介导TGF-β1下调DMP1基因转录过程,DMP1基因启动子-209～-201bp区序列为Smad3结合区域。
- 逄键梁柯杰李晓华苏方朱晓茹吴补领
- 关键词：SMAD3转化生长因子Β1牙本质基质蛋白1人牙髓干细胞转录活性
