吴梨华
- 作品数：14 被引量：77H指数：7
- 供职机构：江西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三维适形放射治疗联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的研究进展被引量：2
- 2010年
- 吴梨华熊强
- 关键词：原发性肝癌三维适形放疗肝动脉化疗栓塞
- Nimesulide对低氧条件下人肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用及机制
- 2013年
- 目的探讨环氧合酶抑制剂Nimesulide对低氧条件下人肝癌细胞HepG2增殖的影响及分子机制。方法将人肝癌细胞HepG2分为6组,分别作如下处理:常氧(21%O2)不加药、常氧+50μmol/L Nimesulide、缺氧(1%O2)不加药、缺氧+50μmol/L Nimesulide、缺氧+100μmol/L Nimesulide、缺氧+200μmol/L Nimesulide。采用四唑盐法测HepG2细胞的增殖抑制率;RT-PCR测HepG2细胞中环氧合酶-2(COX-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Survivin mRNA表达的变化;Western blot法测HepG2细胞中COX-2、HIF-1α和Survivin蛋白表达的变化。结果 Nimesulide对低氧条件下HepG2细胞有增殖抑制作用。较常氧下,低氧下人HepG2细胞的COX-2、HIF-1α和Survivin表达升高(P<0.05)。使用Nimesulide后,低氧条件下HepG2中COX-2和SurvivinmRNA表达水平下调(P<0.05);COX-2、HIF-1α和Survivin蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 Nimesulide对低氧条件下HepG2有增殖抑制作用,其机制是抑制COX-2的活性和HIF-1α蛋白表达,进而下调Survivin的表达。
- 吴梨华廖新根熊强胡国柱
- 关键词：环氧合酶抑制剂细胞低氧肝癌细胞增殖
- ELISA法检测浓缩脑脊液ESAT-6对结核性脑膜炎的诊断价值
- 张昆南文安黄刚杨赟柴文胡凡胡国柱吴梨华吴晓牧
- 抗TNF-α和IL-1βIgY抗体治疗豚鼠过敏性鼻炎机理研究被引量：13
- 2014年
- 目的:探讨抗TNF-α和IL-1βIgY治疗豚鼠过敏性鼻炎的作用及机制。方法:随机分正常对照组(C组,17只)、模型组(M组,27只)、0.1%抗TNF-α和IL-1βIgY治疗组(Z1组,21只)、丙酸氟替卡松治疗组(Z2组,21只);应用卵清白蛋白建立豚鼠过敏性鼻炎模型;分别在治疗后2、4、8 h进行鼻灌洗和支气管肺灌洗,收集鼻灌洗液(NLF)和支气管肺泡灌洗液(BALF),观察炎症细胞;HE染色观察鼻黏膜和肺组织病理改变;免疫组化分析其炎症因子原位表达情况。结果:M组鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症改变,肺间质水肿、肺间隔和支气管平滑肌增厚,嗜酸性粒细胞浸润,Z1组和Z2组炎症病理改变明显减轻。NLF和BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞在Z1和Z2组显著少于M组(P<0.05)。Z1组鼻黏膜IL-1β和肺组织IL-1β和TNF-α从2 h开始,而IL-5和IL-33从4 h开始表达显著低于M组(P<0.05)。结论:抗TNF-α和IL-1βIgY滴鼻治疗显著减轻了豚鼠过敏性鼻炎伴过敏性支气管哮喘的炎症病理反应,抑制了嗜酸性粒细胞浸润及炎症细胞因子表达。
- 朱喜玲胡微煦吴梨华文珠何丹吴晓牧胡国柱
- 关键词：过敏性鼻炎卵白蛋白
- SDF-1/CXCR4轴在骨再生修复中的研究进展被引量：7
- 2010年
- 基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4构成SDF-1/CXCR4轴系统具有许多重要的生物学特性和功能。近年来随着该领域的研究不断深入,越来越多的发现表明,SDF-1/CXCR4轴系统在组织损伤及修复中起着重要作用,其在骨组织再生修复中的作用也日益受到关注。该文主要对SDF-1/CXCR4轴系统的生物学特性及其在骨再生修复中的作用进行综述。
- 廖新根殷明李士勇吴梨华刘哲付明福
- 关键词：基质细胞衍生因子-1生物学特性
- 膝关节镜配合风湿康冲剂治疗膝骨性关节炎的效果
- 2023年
- 目的探讨膝关节镜清理术配合风湿康冲剂治疗膝骨性关节炎的临床疗效。方法选取76例膝骨关节炎患者,随机分为对照组和试验组,每组38例。对照组行膝关节镜清理术治疗,试验组在对照组基础上配合口服风湿康冲剂治疗,以1个月为1个疗程,治疗3个疗程,每个疗程之间间隔至少1个月。比较2组患者治疗前、术后6个月和1年金属基质蛋白酶13(MMP-13)、白介素1(IL-1)、转化生长因子β(TGF-β)等炎性因子的表达水平,术后1年临床综合疗效,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前2组MMP-13、IL-1和TGF-β水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后6个月和1年试验组MMP-13和IL-1水平低于对照组,TGF-β高于对照组(均P<0.05)。术后1年试验组临床综合疗效总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均未观察到不良反应。结论膝关节镜清理术配合风湿康冲剂治疗膝骨性关节炎可改善患者炎性因子水平,提高临床综合疗效,安全性高。
- 廖新根李洪波唐智明胡国柱余欢吴梨华
- 关键词：膝骨性关节炎膝关节镜清理术临床疗效
- 保留和不保留后交叉韧带的全膝关节置换治疗重度骨关节炎近期疗效前瞻对照研究被引量：9
- 2020年
- 目的比较后交叉韧带保留型(posterior cruciate-retaining,CR型假体)和后稳定型膝关节假体(posterior cruciate-substituting,PS型假体)的全膝关节置换术治疗重度骨关节炎近期临床疗效。方法前瞻对照研究80例膝,随机分成两组(PS型假体组和CR型假体组)各40例。比较两组手术时间、失血量、KT-1000测量膝后向位移的最大距离、膝关节AKS评分及关节活动度等指标。结果PS型假体组和CR型假体组的手术时间差异有统计学意义(P<0.05);两组失血量各指标(总失血量、显性和隐性失血量)差异均无统计学意义(P>0.05)。术后1年随访两组关节活动度,伸直差异无统计学意义(P>0.05),屈曲差异有统计学意义(P<0.05)。KT-1000测量膝后向位移的最大距离差异有统计学意义(P<0.05)。术后1年随访AKS评分(膝评分和功能评分)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论两种假体治疗重度骨关节炎均能取得满意的近期疗效,PS型假体在手术时间、膝屈曲上较CR型假体略显优势,但后向稳定性稍差。
- 廖新根唐智明吴梨华兰敏余欢李洪波
- 关键词：全膝关节置换后交叉韧带膝关节骨性关节炎
- 大鼠脑梗死后脑组织TNF-α、GFAP、NSE、BDNF、Nestin的表达和神经功能变化被引量：13
- 2013年
- 目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21d组。采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达。采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价。结果大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P<0.05)。GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14d组和21d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21d组,21d组大于3d组、7d组(P<0.05)。BDNF IOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21d组大于14d组(P<0.05)。Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组～7d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12)。结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主。
- 张昆南曹金娟刘世民胡国柱李沁妤杨海玉吴梨华吴晓牧
- 关键词：脑梗死胶质纤维酸性蛋白
- BMP-2联合低氧环境诱导BMSCs向软骨表型分化的研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨BMP-2联合低氧环境诱导BMSCs向软骨表型分化的可行性,并进一步研究其生物学机制。方法取4周龄健康清洁级雌性SD大鼠骨髓采用贴壁法体外培养BMSCs,取第2代细胞根据培养条件不同分为4组:常氧对照组(A组)、常氧加BMP-2诱导液组(B组)、低氧(O2浓度3%)对照组(C组)和低氧加BMP-2诱导液组(D组)。倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,培养7、14、21 d阿利新蓝染色检测各组软骨基质糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAG)分泌水平,21 d时Western blot检测细胞内Ⅱ型胶原和低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)蛋白表达水平,RT-PCR检测成软骨、成骨以及低氧相关基因表达水平。结果诱导培养21 d,D组细胞变为类圆形,细胞密度降低,细胞周边呈陷窝样,基质包裹细胞;A、B、C组均未见上述典型变化。D组阿利新蓝染色明显较其他组深,并随诱导时间延长蓝染加深,21 d时出现成片深染蓝色,其他组各时间点仅见散在少量的淡染蓝色。Western blot检测D组细胞内Ⅱ型胶原蛋白表达水平较其他组显著增高,C、D组HIF-1α蛋白表达水平较A、B组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测D组成软骨分化相关指标Ⅱ型胶原α1(collagenⅡα1,COL2α1)、聚集蛋白聚糖表达最高,而B组成骨分化相关指标COL1α1、ALP、Runt相关转录因子2表达水平最高,C、D组低氧相关指标HIF-1α较A、B组显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-2联合低氧(O2浓度3%)环境可以诱导大鼠BMSCs向软骨分化,并抑制其成骨分化,HIF-1α可能是参与促软骨生成过程中的一个重要信号分子。
- 廖新根吴梨华付明福何丁文顾玉荣陈伟才殷明
- 关键词：BMP-2低氧BMSCS
- 单纯高血糖诱发大鼠动脉粥样硬化的实验研究被引量：7
- 2015年
- 目的以糖尿病大鼠为实验对象,研究单纯高血糖是否可诱发动脉粥样硬化,以及血脂和同型半胱氨酸在糖尿病大血管动脉粥样硬化中的作用。方法用高脂饲料+链脲佐菌素STZ腹腔注射诱导2型糖尿病模型,研究分为正常对照组(C组)、1个月模型组(DM1组)、3个月模型组(DM3组)、5个月模型组(DM5组),均定期测定血糖、体重、血脂等。用形态学方法观察糖尿病大鼠动脉粥样硬化的表现,抽血化验血脂,同型半胱氨酸和血糖水平。结果实验正常对照组颈动脉HE染色镜下可见血管光滑平整;第一月时镜下可见血管平滑肌稍紊乱;第3个月时光镜下可见动脉血管壁局限增厚,细胞核增多,可观察到泡沫细胞,第5个月时已形成脂纹;糖尿病各组与对照组比较血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸和果糖胺水平较对照组显著升高(P<0.01)。结论单纯高血糖动物模型出现了明确的动脉粥样硬化部分特征性表现,说明高血糖是动脉粥样硬化的一重要原因;三酰甘油、高胆固醇、高低密度脂蛋白、高同型半胱氨酸及果糖胺的升高可能是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素,其作用可能与内皮细胞受损,动脉壁局部炎症介质表达有关。
- 唐英吴晓牧胡凡柴文胡国柱吴梨华张昆南
- 关键词：动脉粥样硬化高血糖血脂同型半胱氨酸糖尿病
