史承勇
- 作品数：14 被引量：110H指数：4
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- 细胞外基质硬化通过PLCB2促进血管平滑肌细胞迁移
- 2019年
- 目的探讨细胞外基质硬化对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响.方法采用病理和生理硬度细胞外基质中培养的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)的RNA-seq数据,通过生物信息学分析差异表达的基因和富集通路.采用Western blot和qRT-PCR验证病理和生理硬度细胞外基质对HCASMC中磷脂酶C-β2(PLCB2)表达的影响.采用平板划线和小鼠颈动脉内膜损伤模型,验证PLCB2对HCASMC迁移能力的影响.结果差异表达的基因在Gβγ信号通路(P<0.001,FDR=0.17)和PLC-β介导Gβγ信号通路(P<0.001,FDR=0.12)中显著富集,其中PLCB2基因显著上调.PCR[(4.95±0.27),P<0.001]和Western blot[(2.96±0.13),P<0.001].病理性硬化基质培养的HCASMC中PLCB2显著上调.干扰敲低PLCB2能够抑制细胞外基质硬化对HCASMC的促迁移作用.结论病理性细胞外基质硬化通过上调PLCB2促进VSMC迁移.
- 阎岩史承勇朱志军丁雪燕
- 关键词：血管平滑肌细胞迁移
- 床边经股静脉临时起搏器抗心律失常的应用分析被引量：9
- 2012年
- 目的探讨床边经股静脉心脏临时起搏器植入在危重症急救中的应用意义。方法床边经股静脉植入心脏临时起搏器患者55例,男42例,女13例,年龄17～81岁。其中,冠心病心肌梗死20例,病毒性心肌炎9例,扩张型心肌病11例,心外科术后6例,脑外伤9例。心律失常分类:病窦综合征15例,显著窦性心动过缓13例,Ⅲ度房室传导阻滞9例,恶性室性心律失常8例,室性自主心搏2例,心肺复苏心脏电复律后5例,心脏术后顽固性室上性心动过速发作药物治疗无效3例。全部患者行床边经股静脉植入心脏临时起搏器。结果所有患者心脏临时起搏器植入均获得成功,无并发症。5例患者心电监护可见起搏脉冲信号,其后未见心室电活动,心脏听诊无心音,血压测不出,心肺复苏失败。结论在危重症急救中床边经股静脉植入心脏临时起搏器,方法便捷,可提高抢救成功率,不影响其他抢救措施进行,无严重并发症,值得在各种急救场合推广应用。
- 吴丹宁朱志军蒋颖人史承勇
- 关键词：临时起搏器心律失常心肺复苏股静脉
- 难治性类风湿关节炎致缩窄性心包炎1例报告
- 2014年
- 1病例资料 患者，男，66岁，因“顽固性双下肢水肿伴活动后胸闷、气促2年，加重半个月”于2013年3月9日收治入院。患者既往有难治性类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）病史20余年，曾多次因关节疼痛发作入我院治疗。2年前出现心脏症状时血清B型利钠肽（β-type natriuretic peptide，BNP）水平显著升高（1446 pg／mL），心脏彩色超声提示：左室松弛性降低，心包少量积液，左室收缩功能正常。
- 杜贺史承勇陈少萍
- 关键词：类风湿关节炎缩窄性心包炎水肿心力衰竭
- 肺动脉高压的治疗进展被引量：3
- 2014年
- 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一类以肺小动脉收缩,伴随血管壁增生、重构为特征的肺血管疾病,其特征为肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）进行性增高,随着疾病的进程,最终导致右心功能衰竭或猝死[1]。PAH治疗过去以非选择性血管扩张药为主,随着其病理机制的深入研究,目前已转入针对发病机制各个环节的靶向性治疗,并在临床上获得一定的成功,如前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂（endothelin receptor antagonist,ERA）和5型磷酸二酯酶（phosphodiesterase type 5,PDE-5）抑制剂等。虽然PAH患者临床症状和预后都得到极大的改善,但迄今为止,
- 李松华杜贺史承勇陈少萍
- 关键词：肺动脉高压靶向性治疗ARTERIAL内皮素受体拮抗剂肺血管疾病前列环素类似物
- 鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543改善1型糖尿病心肌纤维化的实验研究
- 2019年
- 目的:研究鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543对1型糖尿病心肌纤维化的影响及其机制。方法:取60只8周龄雄性C57BL6J小鼠,随机分为对照组、对照+PF-543组、1型糖尿病组及1型糖尿病+PF-543组。采用禁食后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)构建1型糖尿病模型。造模后每天通过腹腔注射给予溶媒或PF-543(1 mg/kg),持续至造模后第16周末。造模第16周末采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织1-磷酸鞘鞍醇(S1P)浓度;采用心脏超声评估心脏收缩与舒张功能;Masson三色法染色以评估心肌纤维化情况;Western blot检测心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、I型胶原蛋白(Col I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)表达水平。结果:1型糖尿病+PF-543组小鼠血浆及心肌S1P水平显著低于1型糖尿病组(所有P<0.05)。超声结果显示,1型糖尿病+PF-543组小鼠心脏左心室射血分数(LVEF)显著高于1型糖尿病组(65.7±3.3%vs 54.4±3.4%,P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)显著小于1型糖尿病组(3.81±0.21mm vs 4.52±0.20mm,P<0.05)。Masson三色法染色显示1型糖尿病+PF-543组心肌纤维化程度显著低于1型糖尿病组(7.13±0.32%vs 10.21±0.41%,P<0.05)。1型糖尿病+PF-543组小鼠心脏TGF-β1、Col I与Col Ⅲ蛋白表达水平均低于1型糖尿病组(所有P<0.05)。结论:鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543可显著降低1型糖尿病小鼠血浆与心脏S1P水平,降低心脏TGF-β1表达与胶原蛋白沉积,改善1型糖尿病小鼠心脏纤维化与心功能。
- 史承勇史承勇蒋颖人宋晓伟唐文栋郭显赵仙先
- 关键词：1型糖尿病心肌纤维化
- 高同型半胱氨酸血症对大鼠颈总动脉平滑肌细胞增殖及Caspase-12蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈总动脉平滑肌细胞增殖及Caspase-12蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只。分别以不同剂量蛋氨酸饮食喂饲12周后分离颈总动脉。HE染色观察颈总动脉增殖情况;利用免疫荧光染色法观察并测定颈总动脉内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况;利用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测Caspase-12蛋白表达情况。结果不同剂量蛋氨酸饮食导致大鼠颈总动脉不同程度增殖,颈总动脉内PCNA、Caspase-12蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论高同型半胱氨酸血症通过激活血管平滑肌细胞内质网应激反应导致Caspase-12蛋白表达增加,加重血管损伤,促进平滑肌细胞增殖,进一步加重动脉粥样硬化。
- 周磊范茂丹史承勇
- 关键词：同型半胱氨酸平滑肌细胞CASPASE-12
- 胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响被引量：2
- 2019年
- 目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm^2、(0.32±0.02) mm^2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm^2、(0.39±0.06) mm^2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm^2、(0.34±0.05) mm^2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P <0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P<0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P<0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。
- 史承勇江江杨敏王波薛旺
- 关键词：球囊损伤颈总动脉内膜增殖
- 野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法被引量：4
- 2015年
- 目的探讨野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法和关键点。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组各15只。实验组大鼠颈背部皮下注射野百合碱50 mg/kg;对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液1 ml。3周后大鼠行右心导管检查、病理检查和免疫组化检查。结果实验组大鼠表现为进行性右心功能衰竭,死亡2只,平均肺动脉压力、右心室收缩压均明显高于对照组[(40.05±1.78)mm Hg vs(18.63±1.80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),(62.99±2.03)mm Hg vs(28.04±2.26)mm Hg,P均<0.05]。病理切片HE染色,实验组大鼠肺血管中膜明显增生,管腔狭窄,中膜管壁厚度百分比、中膜管腔面积百分比、右心室肥厚指数[RV/(LV+IVS)]均明显大于对照组[(0.292±0.064)vs(0.106±0.026)、(0.0495±0.092)vs(0.200±0.045)、(0.473±0.041)vs(0.295±0.035),P均<0.05]。实验组大鼠肺血管增殖细胞核抗原免疫组化IA值明显高于对照组[(39.5±8.7)vs(18.5±5.3),P<0.05]。结论经颈背部皮下注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压动物模型是一种操作简单、有效可靠的方法,把握几个关键点可以提高建模成功率。
- 李松华石仁华朱琴史承勇杜贺赵仙先陈少萍秦永文
- 关键词：肺动脉高压野百合碱动物模型
- 左西孟旦的研究新进展被引量：65
- 2014年
- 传统正性肌力药物通过增加细胞内环磷酸腺苷的含量和Ca2+浓度,长期使用,增加心肌顿抑和恶性心律失常的发生率。Ca2+敏感药-左西孟旦是一种新型的治疗心力衰竭的药物,通过增加肌丝对Ca2+的敏感性而发挥作用,降低心脏的能量需求,故可以避免传统正性肌力药物导致的心律失常、心肌细胞损伤甚至死亡,此外还具有抗炎、抗氧化、抗心肌细胞凋亡作用。本文就左西孟旦的作用机制、对心血管系统的影响及在临床应用中新进展、前景等做一综述。
- 杜贺史承勇陈少萍
- 关键词：左西孟旦心力衰竭
- 高压氧对TBI大鼠脑组织中氧化因子表达情况和Nrf2通路的影响
- 2024年
- 目的:研究高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗对创伤性脑损伤(Traumaticbrain injury,TBI)大鼠脑组织中氧化因子表达和核因子E2相关因子2(NF-E2-relatedfactor2,Nrf2)/血红素氧合酶(Hemeoxygenase-1,HO-1)信号通路的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、高压氧治疗组(HBO组),每组24只;再按TBI造模后3天、7天将每组大鼠分为3d、7d两个亚组,每个亚组12只。分别于实验第3d、7d对各组大鼠进行改良神经损伤严重程度评分(Modifiedneurological severitys core,mNSS);使用酶活试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)表达水平;Western blot法检测脑组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。结果:TBI组、HBO组大鼠神经功能在实验后3d、7d均较SHAM组出现不同程度下降(P<0.05),HBO组大鼠神经功能较TBI组改善(P<0.05)。在实验后3d、7d,TBI、HBO组大鼠脑组织中SOD、CAT表达水平较SHAM组降低(P<0.05),MDA表达水平较SHAM组升高(P<0.05);同时,HBO组大鼠脑组织中SOD、CAT表达水平较TBI组升高(P<0.05),MDA表达水平较TBI组降低(P<0.05)。Westernblot检测发现,在实验后3d,TBI组、HBO组大鼠脑组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达水平均较SHAM组升高(P<0.05),且HBO组Nrf2、HO-1蛋白的表达水平均较TBI组升高(P<0.05)。但在实验后7 d,TBI组大鼠脑组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达水平均较SHAM组下降(P<0.05),HBO组大鼠脑组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达水平较SHAM组、TBI组均升高(P<0.05)。结论:大鼠在TBI后第3d、7d出现不同程度的神经功能损伤,高压氧治疗能够通过调节Nrf2/HO-1信号通路,调控下游SOD、MDA、CAT表达水平,抑制氧化应激反应,起到改善神经功能的作用。
- 周磊史承勇范茂丹宋双斯银平黄骏咏秦荣
- 关键词：高压氧氧化应激反应核因子E2相关因子2血红素氧合酶
