卢俊江
- 作品数：23 被引量：87H指数：6
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 白藜芦醇对压力负荷性心脏收缩功能及钙调控蛋白的表达
- 2014年
- 目的:建立压力负荷性心衰大鼠模型,观察白藜芦醇对心肌收缩功能的保护作用及对心肌钙调控蛋白表达的影响。方法:以腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,术后4周给予白藜芦醇[4 mg/(kg·d)]治疗4周和6周,用IE 33彩超仪无创测量左室室壁厚度以及射血功能相关指标;实时定量PCR法检测左心室组织匀浆中CaMKⅡ、PLB、NCX_1、SERCA_2、RYR_2的mRNA的表达。结果:术后4周,与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠左室室壁厚度、射血分数(EF)及收缩系数(FS)明显增高(P<0.05)。术后8周和10周,即药物干预后4周和6周,与假手术组相比,单纯手术组EF及FS明显降低(P<0.05);白藜芦醇干预组EF和FS较单纯手术组明显升高(P<0.05),且与假手术组比无显著差别。另外,与假手术组比较,单纯手术组CaMKⅡ、PLB、NCX_1的mRNA表达均明显增高(P<0.05),而SERCA_2、RYR_2的mRNA表迭明显降低(P<0.05);经白藜芦醇干预4周和六周后,CaMKⅡ、PLB、NCX_1的mRNA表达明显下调(P<0.05);SERCA_2、RYR_2的mRNA表达则明显回升(P<0.05)。结论:白藜芦醇可显著改善压力负荷所致的心脏收缩功能损害,阻止心脏向失代偿阶段演变,其作用可能与调控心肌细胞中多种钙调节蛋白表达有关。
- 吴智业卢俊江唐诗彦王兰青赵路宁邓菊董颀陈敏生
- 关键词：心脏收缩功能白藜芦醇钙调控蛋白
- 腹腔注射人免疫球蛋白对压力超负荷心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响被引量：1
- 2013年
- 心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变，它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症，因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关，其中慢性炎症被认为是心肌纤维化进程中重要的因素之一，炎性因子的释放及炎性细胞的聚集可以导致组织损伤、血管再生以及胶原沉积，参与了慢性心力衰竭的病理过程。而免疫球蛋白是临床常用的免疫调节剂，它可能通过调节炎性细胞因子、抑制炎症反应等作用干预心肌纤维化的形成。因此，本研究旨在探讨免疫球蛋白是否能延缓在压力超负荷心力衰竭情况下心肌纤维化的进程，为今后临床工作中开展应用免疫球蛋白治疗心肌纤维化提供依据。
- 韩敦正邢晓雯卢俊江吴智业陆东风
- 关键词：免疫球蛋白心力衰竭心肌纤维化
- 下调mcroRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响
- ＜正＞目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑...
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 文献传递
- 高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C(CytC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,进一步探讨高血糖加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:高血糖组(10只)、正常血糖组(10只)和假手术组(10只)。按体质量4 g/kg给予大鼠尾静脉注射25%葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色及Western blot技术检测大鼠脑组织CytC和caspase-3表达。采用SPSS 17.0软件分析系统处理,计量资料以(x珋±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q法。以P<0.05为差异有统计学意义。结果 (1)高血糖组神经功能评分[(4.20±0.63)分]显著高于正常血糖组[(3.50±0.71)分,q=15.56,P<0.05]。(2)高血糖组凋亡细胞数[(19.10±0.99)个]明显多于正常血糖组[(17.50±1.08)个,q=14.84,P<0.05]。(3)高血糖组CytC蛋白的表达为1.369±0.055,显著高于正常血糖组(1.196±0.088,q=23.51,P<0.05)。(4)高血糖组caspase-3蛋白的表达(1.133±0.047)明显高于正常血糖组(1.085±0.033,q=27.58,P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡,CytC、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 林冬融韩江全张兴毅胡泳涛李明亮卢俊江
- 关键词：高血糖症脑缺血细胞色素C类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型。随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C)。于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51±3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26±3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052)。脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46±3.24),Daxx为(123.16±2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083)。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 韩江全吴俊雄胡泳涛林冬融卢俊江
- 关键词：超负荷血糖脑缺血再灌注损伤
- 高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及CytC、caspase-3表达的影响
- 目的 研究高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C (CytC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,进一步探讨高血糖加重脑缺血损伤的作用机制。方法 将30只雄性Sprague-D...
- 韩江全林冬融张兴毅胡泳涛李明亮卢俊江
- 关键词：高血糖脑缺血细胞色素C半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控被引量：9
- 2015年
- 目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 关键词：糖尿病脑缺血血管再生
- 内质网应激结合线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的探讨内质网和线粒体在高血糖加重局灶性脑缺血再灌注损伤中的联合作用。方法制备高血糖状态下局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为3组:高血糖组、正常血糖组及假手术组。采用Zea-Longa标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡数、Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)及细胞色素C(Cytochrome C,CytC)蛋白表达水平,免疫组化法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12的表达。结果 (1)高血糖组的神经功能评分在各个时点均显著高于正常血糖组。(2)高血糖组的凋亡细胞数在各个时点均显著多于正常血糖组。(3)高血糖组的GRP78蛋白表达水平在各个时点均显著高于正常血糖组及假手术组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低。(4)高血糖组各个时点的CytC蛋白表达水平均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达峰值。(5)高血糖组各个时点的caspase-9、caspase-12表达均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达高峰。结论内质网和线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程中具有协同作用。
- 韩江全胡泳涛林冬融吴俊雄李明亮卢俊江
- 关键词：高血糖脑缺血再灌注损伤凋亡内质网线粒体
- 高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及CytC、caspase-3表达的影响
- 目的 研究高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C (CytC) 、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3) 表达的影响,进一步探讨高血糖加重脑缺血损伤的作用机制.方法 将30 只雄性Spragu...
- 韩江全林冬融张兴毅胡泳涛李明亮卢俊江
- 关键词：高血糖脑缺血细胞色素C半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 微小RNA：缺血性卒中的治疗靶点被引量：1
- 2013年
- 微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度为21～25nt的非编码小RNA，可与其靶基因的3端非编码区互补结合，直接降解靶基因或抑制其编码蛋白质的翻译，广泛参与发育、代谢、凋亡以及多种疾病过程。研究表明，miRNA在缺血性卒中的发生和发展过程中发挥着重要作用，并参与了卒中后的保护和修复机制的调控。
- 卢俊江韩江全
- 关键词：微RNAS卒中基因疗法
