包德诚
- 作品数：33 被引量：93H指数：6
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- 丁咯地尔对坐骨神经损伤大鼠背根神经元凋亡及caspase-3表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响。方法将84只成年健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组(n=28),除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 mg.kg-1.d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型。分别在手术后6、12、24、48、72、96 h和7 d提取L1-5背根神经节。用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平,用免疫组化方法检测caspase-3阳性表达细胞。结果正常组大鼠背根神经细胞凋亡和caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,出现大量神经细胞凋亡及caspase-3阳性表达(P<0.01),72 h达高峰,96 h后有下降趋势;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h也出现大量神经细胞凋亡及caspase-3阳性表达(P<0.01),但较同期模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制caspase-3蛋白表达从而抑制细胞凋亡,发挥其神经保护作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔坐骨神经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- Ramsay-Hunt综合征2例报告
- 1996年
- 例1,女,38岁。因头痛、耳鸣、恶心、呕吐3d于1994年3月26日入院。自述右耳及右侧头部剧痛,曾抽搐、意识丧失约1 min。查体:T 37.6,精神状况差,自发性水平眼球震颤,四肢肌力正常,颈有抵抗,克氏征(+),巴彬斯基征(-),脑电图未见异常。脑脊液:透明,压力增高,蛋白定性(+),葡萄糖半定量>2.8mmol/L,WBC20×10~6/L,L0.92,单核0.08。
- 刘乐梅包德诚段建春
- 关键词：RAMSAY-HUNT综合征面神经麻痹周围性面瘫巴彬斯基征带状疤疹糖皮质激素
- 盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤保护作用的观察被引量：2
- 2006年
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：坐骨神经损伤盐酸丁咯地尔周围神经损伤神经元死亡保护神经元
- 巴曲酶联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察
- 2010年
- 张俊华林伟苏建华包德诚
- 关键词：抗血小板聚集治疗拜阿司匹林疗效观察酶联溶栓时机巴曲酶
- 盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子的影响被引量：6
- 2006年
- 目的观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作周围神经损害动物模型,分别在造模后6 h1、2 h2、4 h4、8 h、72 h、96 h、7天各组提取L1~5背根神经节,免疫组化观察VEGF阳性细胞表达数,考察盐酸丁咯地尔预处理对坐骨神经损害后神经元VEGF的影响。结果正常组VEGF阳性细胞见少量表达;模型组在造模48 h表达到高峰,持续至72 h;而丁咯地尔造模24 h即有明显表达,48 h^72 h表达到高峰,持续至7天时与模型组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论盐酸丁咯地尔可通过上调VEGF来保护周围神经损害后神经元。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：盐酸丁咯地尔预处理神经元血管内皮生长因子
- 甲钴胺对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响
- 2010年
- 目的:探讨甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元保护作用机制。方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组和甲钴胺组,预处理14d后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后12h、24h、48h、72h、5d、7d各组提取L1-5背根神经节,免疫组化染色计算Bcl-2、Bax阳性细胞表达数。结果:甲钴胺组于模型制备后12hBcl-2即有明显表达,24～48h达高峰,持续至7d时与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);甲钴胺组Bax表达与同期模型组比较均有不同程度降低,7d时表达水平最低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲钴胺的神经元保护作用与其上调Bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关。
- 苏建华林伟张俊华唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：甲钴胺神经元B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响
- 2007年
- 目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：盐酸丁咯地尔周围神经损害
- 丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h和7d提取L1～5背根神经节,采用TUNEL法检测神经细胞的凋亡,应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果:正常组少见背根神经细胞凋亡;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点神经细胞凋亡数差异有统计学意义(F=13.790和23.084,P<0.001),模型组12h神经细胞凋亡数较正常组明显增多,72h达高峰,7d减弱;丁咯地尔组12h神经细胞凋亡增多,但较模型组减少,24h～7d均较同期模型组明显减少。正常组VEGF阳性神经细胞见少量表达;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点VEGF阳性神经细胞数差异有统计学意义(F=90.670和70.430,P<0.001),模型组在48h有较高表达,持续至72h,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);丁咯地尔组在模型制备后24h表达升高,48～72h表达到高峰,持续至96h。以上各时间点丁咯地尔组神经细胞凋亡数和VEGF阳性细胞数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坐骨神经嵌压伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔可能通过上调VEGF来抑制坐骨神经损伤后背根神经元的凋亡。
- 苏建华林伟陈玉芳丁新生唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔凋亡血管内皮生长因子
- 丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg^(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg^(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔创伤神经系统
- 丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05)。结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔大鼠坐骨神经损伤后背神经元凋亡损伤动物模型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
