目的冠状动脉微栓塞（coronary microembolization，CME）后导致的心肌凋亡是引起心功能损伤的主要原因之一，第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten，PTEN）在CME后心肌凋亡中起到重要的作用，MicroRNA-21对心肌有保护作用，主要是通过调控其靶基因PTEN实现，因此本研究探讨超声微泡靶向转染MicroRNA-21对CME小猪心肌细胞凋亡的影响及意义。方法20头巴马小猪随机（随机数字法）分为假手术组、微栓塞组（CME组）、CME＋单纯基因组、CME＋超声介导基因组，每组小猪均为5只。经微导管左前降支注入微栓塞球构建CME模型组，注射等量生理盐水构建假手术组。CME＋超声介导基因组于CME前4天经耳缘静脉注入质粒一微泡混合液，同时予超声基因转染治疗仪经猪胸壁辐照心肌。CME＋单纯基因组于CME前4天经耳缘静脉注入质粒礅泡混合液，不予超声辐照。应用心脏超声检测心功能指标；组织病理切片HE及HBFP染色进行梗死区域测量；冰冻切片荧光显微镜评估绿色荧光蛋白（GFP）标记基因表达量；切口末端标记法检测心肌细胞凋亡；荧光定量PCR检测心肌组织PTENmRNA表达；Westernblot检测心肌组织PTEN与Caspase-3蛋白表达。结果（1）与单纯基因组比较，超声介导基因组可使心肌内外源基因表达水平提高8倍以上（P〈0．05）。（2）超声心动图参数显示，与假手术组[（67．87±2．36）％]比较，CME组[（50．94±3．52）％]和CME＋单纯基因组[（52．47±3．71）％]的左室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0．05）；与CME组比较，CME＋超声介导基因组[（64．79±2．95）％]可改善CME导致的心功能损伤（P〈0．05）。（3）与假手术组比较，CME组PTEN的mRNA和蛋白表达量均显著增加，Caspase-3的蛋白表达量增加（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋超声介导基
目的 探讨肺复张治疗急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection,ATAAD)术后低氧血症的疗效及安全性。方法 选取2019年11月至2022年5月广西医科大学第一附属医院ATAAD术后低氧血症患者56例,将其随机分为肺复张组(n=36)及常规治疗组(n=20)。常规治疗组患者在肺保护性通气基础上行常规机械通气,肺复张组患者采用呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)递增法进行肺复张。比较两组患者治疗前后的动脉血气分析、呼吸力学指标、血流动力学指标和血清白细胞介素(interleukin,IL)-6及IL-10水平。结果 治疗后12h、24h,两组患者的动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_(2))、氧合指数(oxygenation index,OI)、肺静态顺应性(C_(stat))及肺动态顺应性(C_(dyn))均显著高于本组治疗前,肺泡动脉氧分压差[PO_(2)(A-a)]、呼吸指数(respiratory index,RI)、气道峰压(P_(peak))及气道平台压(P_(plat))均显著低于本组治疗前(P<0.05);肺复张组患者的PaO_(2)、OI、C_(stat)及C_(dyn)均显著高于常规治疗组,PO_(2)(A-a)、RI、P_(peak)及P_(plat)均显著低于常规治疗组(P<0.05)。肺复张组患者肺复张过程中收缩压及平均动脉压有所下降(P<0.05),中心静脉压有所升高(P<0.05),肺复张结束后均恢复至基线水平。治疗后12h,两组患者的血清IL-6和IL-10水平均显著低于本组治疗前(P<0.05)。结论 PEEP递增法肺复张可改善ATAAD术后低氧血症患者的氧合及肺顺应性,但对血流动力学存在一过性影响,治疗时应进行严密监测。
