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刘玉府

作品数:14 被引量:50H指数:4
供职机构:郑州大学第五附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 4篇缺血
  • 4篇脑梗
  • 4篇脑梗死
  • 4篇梗死
  • 3篇卒中
  • 3篇疗效
  • 3篇疗效观察
  • 3篇脑卒中
  • 2篇单个核细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇血性
  • 2篇治疗糖尿病
  • 2篇神经病
  • 2篇神经病变
  • 2篇神经妥乐平
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机构

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  • 1篇华中科技大学
  • 1篇新乡市中心医...
  • 1篇郑州人民医院

作者

  • 14篇刘玉府
  • 5篇王建平
  • 5篇刘春岭
  • 5篇田志强
  • 4篇姜炎
  • 3篇李昕
  • 3篇牛延良
  • 2篇李楠
  • 2篇苗勤
  • 2篇欧春影
  • 2篇王利红
  • 1篇韩伟
  • 1篇孙乐羽
  • 1篇尚闯
  • 1篇张舒校
  • 1篇白宏英
  • 1篇贺钢锐
  • 1篇申东方
  • 1篇渠文生
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传媒

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  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中华神经医学...
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  • 1篇医学信息(中...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2009
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
瑞舒伐他汀强化降脂治疗对缺血性脑卒中颈动脉粥样斑块的影响被引量:8
2014年
目的探讨瑞舒伐他汀强化降脂治疗对缺血性脑卒中患者血脂和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择68例缺血性脑卒中患者随机分为强化组和常规组,2组均予正规处理脑梗死治疗,常规组在此基础上加用瑞舒伐他汀10mg,qd口服;强化组加用瑞舒伐他汀20mg,qd口服,连用6个月。结果治疗6个月后2组患者TC、TG和LDL-C水平均较治疗前明显下降,HDL-C水平较治疗前明显上升(P<0.05),且强化组与常规组相比下降或上升的幅度更明显(P<0.05);强化组斑块积分和CIMT均较治疗前明显减小(P<0.05),而常规组治疗前后斑块积分和CIMT变化差异无统计学意义(P>0.05),治疗后强化组斑块积分和CIMT较常规组明显减小(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀强化降脂治疗对缺血性脑卒中具有更强降脂作用和较好阻断并逆转颈动脉粥样斑块进展的作用,值得临床应用。
刘玉府刘春岭
关键词:瑞舒伐他汀缺血性脑卒中强化降脂颈动脉粥样硬化斑块
人尿激肽原酶联合血小板抑制剂对高血压脑梗死大鼠凝血功能及神经功能的影响被引量:4
2016年
目的观察人尿激肽原酶联合血小板抑制剂对高血压脑梗死大鼠凝血功能及神经功能的影响。方法选择40只SD雄性大鼠作为研究对象,分为假手术组、模型组、阿司匹林组以及联合干预组;模型组、阿司匹林组以及联合干预组建立高血压脑梗死模型,阿司匹林组给予阿司匹林干预,联合干预组给予尤瑞克林、阿司匹林干预,干预7d比较4组观察炎性因子、神经功能、凝血功能。结果炎性因子:模型组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量明显高于假手术组[(16.58±1.35)比(6.56±0.78)ng/ml,(1.14±0.28)比(0.38±0.08)ng/ml,(426.35±56.12)比(144.12±18.36)ng/ml,阿司匹林组、联合干预组明显低于模型组[(11.32±1.12)比(7.36±1.01)比(16.58±1.35)ng/ml,(0.62±0.12)比(0.47±0.06)比(1.14±0.28)ng/ml,(245.36±25.42)比(171.32±21.35)比(426.35±56.12)ng/ml],联合干预组明显低于阿司匹林组[(7.36±1.01)比(11.32±1.12)ng/ml,(0.47±0.06)比(0.62±0.12)ng/ml,(171.32±21.35)比(245.36±25.42)ng/m1](P〈0.05);神经功能:模型组大鼠的神经功能评分明显高于假手术组[(2.84±0.31)分比(0.00±0.00)分],阿司匹林组和联合干预组的神经功能评分均低于模型组[(2.07±0.22)分比(1.46±0.17)分比(2.84±0.31)分],联合干预组的神经功能评分低于阿司匹林组[(1.46±0.17)分比(2.07±0.22)分,P〈0.05];氧自由基:模型组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)明显低于假手术组,丙二醛(NDA)明显高于假手术组[(351.45±20.03)比(465.32±25.36)U/ml,226.25±16.45比330.21±20.32,(9.78±0.85�
刘玉府王利红
关键词:人尿激肽原酶高血压脑梗死凝血功能
人脐带血衍生间质干细胞改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能被引量:4
2015年
目的 探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制.方法 82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs组(n=41)和对照组(n=41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定.将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24h、7d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能进行盲评,采用免疫荧光法对内源性神经干细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达进行检测.结果 42份脐血成功分离UCB-MSCs;移植后7d和14 d时,UCB-MSCs组大鼠模型神经功能评分分别为(6.76 ±0.42)和(4.27 ±0.49)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);移植后14 d时,UCB-MSCs组5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/双肾上腺素激素(DCX)和BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双重标记阳性细胞数分别为(74.31 ±3.04)和(65.38 ±2.43)个,均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);UCB-MSCs组神经营养因子VEGF表达量为109.53 ±5.91,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 UCB-MSCs移植可有效促进大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能恢复,可能的机制是促进内源性神经干细胞分化及神经营养因子VEGF释放.
刘玉府王利红尚闯龚哲申东方
关键词:缺血性脑卒中神经功能
神经妥乐平联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病临床研究被引量:6
2011年
目的探讨神经妥乐平联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法对74例糖尿病周围神经病患者分治疗组38例和照组36例。2组入院后均1次/d静滴前列地尔针20μg,治疗组1次/d静滴神经妥乐平针剂7.2 U,共3周。观察2组的观察治疗前后临床症状及神经传导速度。结果给予神经妥乐平联合前列地尔治疗组临床症状(总有效率89.5%,P<0.05)、神经传导速度改善明显好于单用前列地尔(P<0.01)。结论神经妥乐平联合前列地尔治疗可以有效改善临床症状及神经传导速度进而改善预后。
田志强姜炎孙乐羽苗勤刘玉府
关键词:神经妥乐平前列地尔糖尿病周围神经病变
骨髓单个核细胞分泌细胞因子对脑梗死后小鼠细胞分化的影响
2014年
目的研究骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells;BMMNCs)分泌的细胞因子对脑梗死小鼠细胞分化的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为PBS治疗组和BMMCs治疗组。线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型;梯度离心法提取BMMNCs;酶联免疫吸附法(ELISA)评价常氧及低氧培养条件下BMMNCs分泌bFGF、VEGF和IGF-1的能力。脑梗死后24 h经尾静脉注射BMMNCs或PBS,脑梗死后1、4、7、14 d行神经功能损害评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)并评价脑组织含水量;脑梗死后7 d TTC染色评价脑梗死体积;脑梗死后14 d免疫荧光检测BMMNCs在脑内的存活、迁移、分布和分化情况。结果 (1)BMMNCs在常氧或低氧条件下培养24 h后,低氧环境下BMMNCs分泌细胞因子(bFGF、VEGF和IGF-1)的能力明显强于常氧环境,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与PBS溶剂组相比,BMMNCs治疗组小鼠在脑梗死后4、7、14 d的mNSS评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)BMMNCs治疗组小鼠在4、7 d脑组织含水量明显低于PBS治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)BMMNCs能够迁移分布至小鼠脑损伤区,并分化为星形胶质细胞和小胶质细胞。结论骨髓单个核细胞可通过分泌细胞因子bFGF、VEGF和IGF-1促进细胞分化,促进神经功能恢复,减少脑梗死体积,减轻脑水肿。
刘玉府欧春影韩伟
关键词:骨髓单个核细胞脑梗死细胞移植细胞因子分化
疏血通联合神经妥乐平治疗糖尿病周围神经病临床研究被引量:2
2012年
糖尿病周围神经病(diabeticperipheralneuropathy,DPN)作为一种常常累及全身运动、感觉及自主神经的常见的糖尿病并发症,其常表现为对称性感觉减退、肢体疼痛、麻木等。据Paul等Ⅲ报道约54%的1型糖尿病和45%的2型糖尿病发生糖尿病周围神经病,是一种重要的足部溃疡和下肢截肢的危险因素。疏血通作为一种中药制剂具有活血化瘀,通经活络的作用。而神经妥乐平(neurotropin)是从牛痘免疫病毒疫苗处理过的成年家兔炎症皮肤提取的非蛋白性药物,具有明显的抗炎、镇痛和修复损伤细胞、改善微循环等作用,从而促进神经功能恢复。本文通过疏血通联合神经妥乐平治疗糖尿病周围神经病的临床应用来研究能否有效改善临床症状及改善预后。
田志强刘玉府牛延良姜炎
关键词:糖尿病周围神经病变
不同移植路径下骨髓单个核细胞对缺血性脑梗死大鼠梗死灶血管再生的影响被引量:1
2014年
目的:探讨不同移植路径下骨髓单个核细胞对大鼠缺血性脑梗死新生血管的影响。方法采用改良线栓法制造大鼠MCAO模型,根据随机数字表随机分成对照组、静脉移植组和蛛网膜下腔移植组。提取、分离和培养骨髓单个核细胞,对照组经股静脉注射注入200μl PBS液;静脉移植组经股静脉注射注入200μl含2×10^7个骨髓单个核细胞;蛛网膜下腔移植组经蛛网膜下腔注入200μl含2×10^7个骨髓单个核细胞。采用定量ELISA法对大鼠脑脊液中VEGF含量进行检测,利用免疫荧光定量观察梗死灶血管再生情况。结果骨髓单个核细胞移植后7 d、14 d和28 d,蛛网膜下腔移植组大鼠脑脊液中VEGF含量分别为(207.4±8.9)pg/ml、(171.2±10.3)pg/ml和(143.8±13.8)pg/ml,均高于静脉移植组大鼠脊液中VEGF含量,差异均具有统计学意义(P<0.05);移植后14 d和28 d时,蛛网膜下腔移植组BrdU阳性细胞数分别为(2043.8±514.2)个和(1834.8±307.4)个,均高于静脉移植组,均差异具有统计学意义(P<0.05),蛛网膜下腔移植组微血管数分别为(384.6±45.1)个和(514.8±51.3)个,均高于静脉移植组,均差异具有统计学意义(P<0.05)。结论骨髓单个核细胞移植能够增加VEGF分泌,促进脑梗死灶血管新生,经蛛网膜下腔移植效果更佳。
刘玉府王建平欧春影
关键词:脑梗死骨髓单个核细胞血管新生
依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后核因子κB的影响被引量:2
2011年
目的:本试验通过观察依达拉奉对核因子κB的影响,探讨它的保护作用及作用机制。方法:所有研究大鼠一共42只,并将其进行随机分组,分为依达拉奉用药组、盐水对照组、假手术组三组,使用免疫组化方法检测NF-κB的蛋白表达的变化。结果:NF-κB蛋白的表达假手术组无明显NF-κB蛋白的表达,盐水组NF-κB蛋白表达6h开始升高,于24h达到高峰后于48h开始下降。6h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,但差异不明显P>0.05;24h时,用药组较盐水组明显减少P<0.01;48h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,仍有明显差异P<0.05。结论:达拉奉可抑制NF-κB激活,达到脑保护作用。
田志强姜炎牛延良刘玉府
关键词:脑缺血再灌注依达拉奉NF-ΚB
早期大剂量纳洛酮对全前循环梗死的疗效观察
2009年
目的探讨早期大剂量纳洛酮对全前循环梗死(TACI)的疗效。方法收集TACI患者52例,分为观察组(n=26)和对照组(n=26);对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上,给予纳洛酮0.3 mg/kg持续静滴3d,然后改为4 mg连用7d。结果观察组的意识障碍较对照组明显减轻,神经功能评分明显好转,有效率达92.31%,较对照组的80.77%有显著性差异(P<0.05),此外观察组的显效率(65.28%)也较对照组(46.15%)明显提高。结论早期大剂量纳洛酮对TACI有较好的疗效,具有积极的临床应用价值。
刘春岭白宏英李昕李楠刘玉府王建平
关键词:纳洛酮脑梗死
雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的影响被引量:10
2009年
目的探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法60只雄性大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)200μg/kg,同时假手术组和VD组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次。60d后,Y-型迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元形态;免疫组化染色检测海马Bcl-2、Bax蛋白的表达,原位缺口末断标记(TUNEL)法检测神经元凋亡程度。结果与假手术组相比,VD组及雌激素组认知能力明显下降,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达增加,TUNEL阳性细胞数明显增多(均P<0.001);与VD组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白的表达明显减少,TUNEL阳性细胞明显减少(均P<0.001)。结论17-β雌二醇可调节Bcl-2、Bax蛋白表达而抑制神经元凋亡,有助于改善VD大鼠的认知能力。
刘春岭刘玉府李昕渠文生张芳芳王建平
关键词:17-Β雌二醇血管性痴呆BCL-2,BAX凋亡
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