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刘兆玉

作品数:6 被引量:16H指数:2
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇免疫
  • 1篇蛋白
  • 1篇地塞米松
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板减少
  • 1篇血小板减少症
  • 1篇炎症
  • 1篇应激
  • 1篇增生
  • 1篇增生症
  • 1篇增殖
  • 1篇致病
  • 1篇衰竭
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇迁移

机构

  • 5篇山西医科大学...
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 6篇刘兆玉
  • 2篇程国华
  • 2篇宋翔
  • 2篇李雅蓉
  • 1篇方雅琴
  • 1篇杨林花
  • 1篇姜波
  • 1篇张向颖
  • 1篇高虹
  • 1篇马艳萍
  • 1篇贾妮娜
  • 1篇乔振华
  • 1篇任锋
  • 1篇陈德喜
  • 1篇郑转珍
  • 1篇段钟平
  • 1篇岳莉英

传媒

  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇中华内分泌外...

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2011
  • 1篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
CENP-A通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞侵袭、迁移的影响被引量:7
2021年
目的探究着丝粒蛋白-A(CENP-A)对卵巢癌(OC)细胞侵袭、迁移的影响,并探讨相关机制。方法体外培养OC细胞系A2780细胞株,分为NG组(空白对照组)、pcDNA组(阴性转染组,转染pcDNA载体质粒)、pcDNA-CENP-A组(过表达CENP-A组,转染pcDNA-CENP-A载体质粒)、通路抑制剂组(转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力;免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白(E-cadherin)、N-钙粘附蛋白(N-cadherin)及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B(PI3K/AKT/NF-κB)通路相关蛋白表达情况。结果A2780细胞成功转染。24 h后,随着培养时间延长,与NG组[(0.50±0.07)、(0.72±0.11)、(0.99±0.14)]、pcDNA组[(0.55±0.08)、(0.78±0.12)、(1.02±0.15)]比较,pcDNA-CENP-A组[(0.78±0.12)、(1.03±0.15)、(1.67±0.25)]、通路抑制剂组[(0.63±0.09)、(0.87±0.13)、(1.39±0.20)]A2780细胞存活力显著增加(P<0.05),与pcDNA-CENP-A组比较,通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低(P<0.05),呈时间依赖性。与NG组[(15.83±1.46)%、(105.32±15.78)个]、pcDNA组[(16.79±1.46)%、(108.98±16.35)个]比较,pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[(37.96±5.80)%、(25.15±2.19)%]、侵袭数[(327.87±49.18)个、206.53±30.97)个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达显著增加或升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05);与pcDNA-CENP-A组比较,通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移,可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。
程国华李雅蓉刘兆玉宋翔
关键词:卵巢癌迁移
重组人促红细胞生成素对白血病细胞增殖的影响
本文研究目的:检测重组人促红细胞生成素(recolnbnlant human erythropoietin,rhEPO)对白血病细胞增殖的影响,为临床应用rhEPO治疗白血病继发贫血提供一定的实验依掘。 研究方...
刘兆玉
关键词:白血病细胞增殖RHEPO
文献传递
蛋白质精氨酸甲基转移酶5和细胞分裂周期蛋白42在胃癌组织的表达及其临床意义被引量:6
2021年
目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达,结合临床资料采用χ^(2)检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84),明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)],两者差异有统计学意义(χ^(2)=40.030,P<0.01);Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84),明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)],两者差异有统计学意义(χ^(2)=44.535,P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ^(2)=6.149、5.497,P<0.05),Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ^(2)=6.421、5.132、4.271,P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调,PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。
程国华李昕李雅蓉刘兆玉宋翔
关键词:胃癌免疫组织化学方法
内质网应激调控糖原合成酶激酶3β活性在小鼠急性肝衰竭致病中的作用被引量:1
2016年
目的:研究严重内质网应激介导糖原合成酶激酶3β( GSK3β)活性在小鼠急性肝衰竭肝损伤病理机制中的作用。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖( D-GalN)和脂多糖( LPS)诱导小鼠急性肝衰竭模型。动物实验分组:阴性对照组( n=10)、急性肝衰竭模型组(n=18)、4-丁酸苯酯(4-PBA,内质网应激抑制剂)干预组(n=18)和SB216763(GSK3β特异性抑制剂)干预组(n=16)。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,免疫印迹方法检测肝脏组织中蛋白表达水平, GSK3β活性检测试剂盒检测肝脏组织中GSK3β活性改变,四甲基偶氮唑盐( MTT)法检测细胞生存率。结果体内实验表明,在D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭过程中,内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78( GRP78)和特异性凋亡分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达逐渐升高,提示严重内质网应激被激活,同时GSK3β活性也逐渐升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能[ALT:(365.4±58.6)比(1094.5±201.5)U/L;AST:(555.1±60.8)比(1444.3±533.7)U/L,均P<0.05]和病理损伤,此外,4-PBA还抑制急性肝衰竭小鼠肝脏中GSK3β的活性(2.6±0.3比4.6±1.3,P<0.05)。进一步研究表明,抑制GSK3β活性能够下调CHOP和GRP78的表达而改善急性肝衰竭肝损伤。衣霉素诱导肝细胞凋亡的体外实验表明,抑制GSK3β活性能够促进细胞生存。结论在D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭过程中,严重内质网应激通过上调GSK3β活性而促进急性肝衰竭的发生和发展。
高虹张向颖岳莉英刘兆玉贾妮娜陈德喜段钟平任锋
关键词:炎症内质网应激糖原合成酶激酶3Β
不同剂量地塞米松对免疫性血小板减少症疗效及调节性T细胞的影响被引量:2
2019年
目的探讨不同剂量地塞米松对免疫性血小板减少症(ITP)疗效及调节性T细胞的影响。方法选取2017年2月至2018年6月山西医科大学第二医院诊治的ITP患者68例为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组各34例。观察组应用大剂量地塞米松治疗(40 mg/d),对照组应用标准剂量地塞米松治疗(10~15 mg),观察两组治疗效果,治疗后血小板计数以及调节性T细胞水平。结果两组患者治疗后血小板计数较治疗前明显上升,且观察组治疗后1周[(52.64±20.05)×109/L比(30.17±18.61)×109/L]、2周[(71.08±28.38)×109/L比(45.22±22.42)×109/L]和4周[(122.15±38.17)×109/L比(92.08±38.64)×109/L]血小板水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=6.325、8.532、9.851,均P<0.05)。观察组与对照组治疗效果比较,差异有统计学意义(Z=3.846,P<0.05)。其中,观察组显效率(52.94%比8.82%)以及总有效率(97.06%比82.35%)均明显高于对照组,差异均有统计学意义(χ^2=6.257、3.981,均P<0.05)。患者术后CD4+CD25+T淋巴细胞表达水平明显高于治疗前,且术后7 d及14 d观察组CD4+CD25+T淋巴细胞表达水平明显高于对照组[(5.36±1.48)%比(4.88±1.12)%]、[(9.37±2.04)%比(6.82±2.08)%],差异均有统计学意义(t=4.335、6.358,均P<0.05)。结论大剂量地塞米松对ITP患者疗效好,患者治疗后血小板和外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞上升明显。
刘兆玉姜波
关键词:血小板减少症地塞米松
成功治疗1例成人郎格罕细胞组织细胞增生症
2011年
1 病例资料 患者男性,60岁,主因"间断发热、全身淋巴结肿大2个月,皮肤瘙痒、黄疸1个月余"于2009年3月15日入住我院. 患者在2009年1月中旬受凉后出现寒战、发热,测体温39℃,伴乏力、腹胀,抗感染治疗疗效差.1月24日,发现全身淋巴结进行性肿大,尤以左腋下淋巴结肿大明显,伴疼痛.1月29日出现不全肠梗阻,予禁食、补液持续胃肠减压等保守治疗,梗阻症状减轻.2月3日全身皮肤暗红色皮疹,瘙痒难忍伴脱屑,肝脏损害明显,AST、AST均>1000u/L,胆红素>400μmol/L,期间患者持续高热,进行性衰竭,低白蛋白血症,出现腹水,自觉双下肢麻木间断针刺样痛.
郑转珍乔振华刘兆玉方雅琴杨林花马艳萍贡荣王亚林
关键词:郎格罕细胞增生症
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