冯丽丽
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
- 发文基金：艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项国家科技重大专项中国初级卫生保健基金会佑安肝病/艾滋病基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢加急性肝衰竭患者长期生存状况变化及临床特点分析被引量：3
- 2022年
- 目的分析慢加急性肝衰竭患者长期生存状况的变化。方法纳入符合ACLF诊断的患者167例,记录3个月及1年的生存状况及实验室检查结果,观察患者短期及远期生存状态变化。将ACLF患者远期(≥24周)预后转归结局分为五个等级:Ⅰ级为理想的结局,无肝硬化;Ⅱ级为满意的结局,代偿期肝硬化,表现为可逆转的肝硬化或持续代偿期的肝硬化;Ⅲ级为可接受的结局,失代偿期肝硬化,表现为失代偿期肝硬化或慢性肝衰竭;Ⅳ级为移植后存活结局;Ⅴ级为死亡结局。结果167例ACLF患者中,年龄为45(39,53)岁,男性136例(81.4%)。肝病病因中以慢性HBV感染为主,有123例(73.7%),其他病因44例(26.3%)。基础肝病为非肝硬化患者68例(40.7%)、肝硬化患者99例(59.3%)。随访3个月肝移植后存活16例(9.6%),死亡56例(33.5%);随访1年肝移植后存活15例(9.0%),死亡67例(40.1%)。68例非肝硬化患者随访3个月时,11例(16.2%)患者仍处于非肝硬化状态,23例(33.8%)为代偿期肝硬化,14例(20.6%)为失代偿期肝硬化,5例(7.4%)行肝移植治疗后存活,15例(22.1%)死亡。随访至1年,3个月时为非肝硬化状态的11例患者中8例仍处于非肝硬化状态,1例进展至代偿期肝硬化,2例进展至失代偿期肝硬化;3个月时为代偿期肝硬化的23例患者中15例为非肝硬化,5例仍为代偿期肝硬化,3例进展至失代偿期肝硬化;3个月时为失代偿期肝硬化的14例患者中3例为非肝硬化,9例为代偿期肝硬化,2例仍为失代偿期肝硬化;3个月时肝移植后存活的5例患者中1例死亡。99例肝硬化的患者随访3个月时没有患者达到非肝硬化状态,14例(14.1%)患者为代偿期肝硬化,33例(33.3%)患者为失代偿期肝硬化,11例(11.1%)患者肝移植治疗后存活,41例(41.1%)患者死亡。随访至1年,3个月时为代偿期肝硬化的14例患者中11例仍为代偿期肝硬化,3例进展至失代偿期肝硬化;3个月时为失代偿期肝硬化的33例患者中13例�
- 康玮玮田辉冯丽丽刘立伟徐曼曼孔明段钟平邹正升陈煜
- 关键词：慢加急性肝衰竭
- 慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的治疗进展被引量：10
- 2013年
- 慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化（简称慢乙肝肝纤维化）是由于乙肝病毒长期慢性刺激．细胞外基质（ECM）成分过度增生和沉积导致肝脏结构和（或）功能的异常改变．是向肝硬化发展的重要中间环节。早期诊断和及时治疗可减缓或防止发展为肝硬化。因此．抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗措施。
- 冯丽丽汪晓军
- 关键词：肝炎肝纤维化慢性刺激抗肝纤维化肝脏结构
- 槲芪癥消汤对人肝癌细胞株HepG2.2.15增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:研究槲芪癥消汤对体外培养的人肝癌细胞株HepG2.2.15的增殖、凋亡、迁移能力、细胞内p53基因及蛋白表达量的影响,揭示该方可能的抗肿瘤机制。方法:应用不同浓度的槲芪癥消汤处理细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,Transwell检测细胞侵袭能力、流式细胞术检测细胞凋亡情况、rt-qPCR及Western blot检测细胞内p53的RNA及蛋白的表达变化。结果:槲芪癥消汤对HepG2.2.15细胞增殖有明显的抑制作用,使细胞的侵袭能力明显下降,并可促进细胞凋亡,同时细胞内p53的RNA及蛋白表达量明显增加,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:槲芪癥消汤能抑制肝癌HepG2.2.15细胞的增殖、侵袭,促进其凋亡,可能与促进细胞内的p53基因表达有关。
- 冯丽丽汪晓军
- 关键词：原发性肝癌HEPG2.2.15细胞P53基因
- 慢乙肝肝纤维化的治疗进展
- 肝纤维化是慢性乙型肝炎向肝硬化发展必经的病理过程，其在一定程度上是可以逆转的，因此肝纤维化的治疗可有效防止肝硬化的发生。本文从中医、西医及中西医结合三个方面阐述了慢性乙型肝炎肝纤维化的治疗进展。
- 冯丽丽汪晓军
- 关键词：肝纤维化慢性乙型肝炎中西医结合治疗
- 慢性肝病合并慢性肾脏病患者的临床特征分析被引量：1
- 2023年
- 目的探讨慢性肝病合并慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的临床特征。方法纳入2020年6月至2021年12月于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科就诊的慢性肝病合并CKD患者65例,根据CKD分期分为1-2期组32例,3期组24例,4-5期组9例。比较各组患者临床特征,采用logistic回归分析慢性肝病患者CKD进展至4-5期的危险因素。结果随着CKD分期进展,血β2微球蛋白(CKD1-2期2.6 mg/L,CKD3期6.9 mg/L,CKD4-5期12.8 mg/L,P<0.01)、尿α1微球蛋白(CKD1-2期23.3 mg/L,CKD3期30.1 mg/L,CKD4-5期72.6 mg/L,P=0.001)、尿β2微球蛋白(CKD1-2期0.4 mg/L,CKD3期0.5 mg/L,CKD4-5期8.3 mg/L,P=0.005)水平显著增加,尿肌酐(CKD1-2期8881μmol/L,CKD3期5512μmol/L,CKD4-5期4388μmol/L,P<0.01)、尿钠(CKD1-2期111.4 mmol/L,CKD3期75.8 mmol/L,CKD4-5期73.2 mmol/L,P<0.01)水平显著降低;双侧肾门动脉阻力指数(右侧CKD1-2期0.69,CKD3期0.77,CKD4-5期0.74,P=0.010,左侧CKD1-2期0.69,CKD3期0.76,CKD4-5期0.78,P=0.009)及段动脉阻力指数(右侧CKD1-2期0.66,CKD3期0.71,CKD4-5期0.72,P=0.034,左侧CKD1-2期0.66,CKD3期0.69,CKD4-5期0.73,P=0.027)亦随CKD分期增加而逐渐增加。多因素logistic回归分析发现,较高的血视黄醇结合蛋白(OR=1.073,95%CI:1.006~1.145,P=0.032)、血β2微球蛋白(OR=1.932,95%CI:1.233~3.027,P=0.004)是慢性肝病合并CKD患者进展至CKD4-5期的独立危险因素。结论监测慢性肝病合并CKD患者血和尿的生物学标志物,有助于及早发现慢性肝病患者CKD进展、及时干预并改善预后。
- 康玮玮刘立伟张嫄钟蕊冯丽丽陈煜
- 关键词：慢性肝病慢性肾脏病
- 肝硬化时肠源性内毒素血症形成机制的研究进展被引量：9
- 2013年
- 大量实验证实，多种肝病尤其是慢性肝病不同程度伴随肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM），其中肝硬化患者IETM的发生率为79．0％～92．0％，肝功能损害越重，内毒素水平越高。肝硬化时肠道菌群失调，肠黏膜屏障功能减低，肝脏清除内毒素能力下降，内毒素水平升高，IETM发生率增加，IETM形成后进一步加重肝脏损伤，导致肝硬化患者感染、腹水、上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病等并发症的发生，两者之间形成恶性循环。现将目前关于肝硬化时IETM形成机制的研究进展综述如下。
- 冯丽丽汪晓军
- 关键词：肝硬化肠源性内毒素血症
- 华蟾素对人肝癌HepG2.2.15细胞体内外增殖的影响及可能的机制被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨华蟾素抑制原发性肝癌的可能机制。方法:细胞学实验:应用华蟾素处理细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,PCR及Western blot检测细胞内p53的mRNA及蛋白的表达变化;动物学实验:构建裸鼠人肝癌移植瘤模型,华蟾素灌胃,检测裸鼠体重、肿瘤体积、瘤组织内p53蛋白的表达变化。结果:细胞学实验结果显示与对照组比较,华蟾素组HepG2.2.15细胞增殖率下降,凋亡增加,细胞中p53 mRNA及蛋白表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);动物学实验结果显示,华蟾素组荷瘤裸鼠的移植瘤体积缩小,瘤组织内p53蛋白的表达量增加,与对照组比较具有统计学差异(P<0.05)。结论:华蟾素抑制肝癌生长的机制可能与促进p53基因表达有关。
- 冯丽丽汪晓军
- 关键词：原发性肝癌华蟾素P53基因
