何雪萍
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅中医药科技专项课题广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 温病湿热证大鼠IL-23表达水平的变化及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察大鼠血清与舌组织IL-23表达水平的变化以及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响,探讨IL-23在湿热证发病中的作用和意义。方法 96只大鼠随机分为正常组、模型组和干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7 d。于造模后4、24、48、72 h四个时相点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-23的水平,SP免疫组化法检测舌组织IL-23的表达。结果湿热模型组大鼠血清与舌IL-23表达水平在各时相点均显著高于正常组(P<0.01),药物干预组则在各时相点均显著低于模型组(P<0.01)。随时间点变化模型鼠血清与舌IL-23均呈逐渐下降趋势,在4 h时最高;血清IL-23的含量水平48 h和72 h时相点分别与4 h时相点比较差异有统计学意义(P<0.05),72 h时相点与24 h时相点比较差异亦有统计学意义(P<0.05);舌IL-23的表达水平在各时相点分别比较差异均有统计学意义(P<0.01)。在湿热模型组病情分级为轻、中、重度的大鼠血清与舌IL-23的表达水平均呈逐渐升高趋势,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);均与病情的严重程度呈正相关(P<0.01)。结论 IL-23参与了湿热证的发生、发展过程,其表达水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可减少温病湿热证大鼠IL-23的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。
- 李曙光吕军影阙铁生常丽萍何雪萍
- 关键词：湿热证IL-23
- 红花水煎液内服对硬皮病小鼠皮肤血管内皮生长因子表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨红花抗皮肤纤维化的作用机制。方法:采用博来霉素诱导硬皮病小鼠模型,分别采用生理盐水(模型组),青霉胺液(青霉胺组),低、中、高不同剂量红花水煎液(低、中、高剂量组)内服治疗硬皮病小鼠,共28 d。HE染色观察皮肤病理改变并测量真皮厚度,免疫组化检测VEGF的表达含量。结果:造模各组硬皮病小鼠真皮厚度增厚,大量纤维增生,VEGF表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,青霉胺组和红花各剂量组真皮厚度、VEGF表达降低(P<0.05);与青霉胺组和低剂量组比较,红花水煎液中、高剂量组真皮厚度、VEGF表达明显降低(P<0.05)。结论:红花水煎液可降低硬皮病小鼠皮肤VEGF的表达,可能是红花抗硬皮病小鼠皮肤纤维化的作用机制之一。
- 杨欢欢吕军影黄李平严煜林何雪萍
- 关键词：红花硬皮病血管内皮生长因子小鼠
- 湿热证大鼠血清IL-23和IL-17含量水平变化及意义被引量：2
- 2012年
- 目的通过建立湿热证大鼠模型,观察大鼠血清IL-23和IL-17含量水平变化,探讨两者在湿热证发病中的作用和意义。方法将64只大鼠随机分为正常组、湿热模型组,通过高脂饮食、湿热环境、微生物感染三因素结合的方法制备湿热证大鼠模型。ELISA法检测造模后4,24,48,72 h两组大鼠血清IL-23和IL-17含量水平。结果模型组IL-23和IL-17的含量水平在各时相点均明显高于正常组(P<0.05);IL-23和IL-17均在造模后4h最高,24,48,72 h逐渐下降,48 h和72 h组均与4 h组比较有差异(P<0.05),72 h与24h比较亦有明显差异(P<0.05);IL-23和IL-17的表达水平呈正相关(P<0.01)。在轻度、中度、重度湿热证大鼠血清中,IL-23和IL-17的浓度水平均呈逐渐升高趋势,与湿热证的病情严重程度有正相关性(P<0.01)。结论 IL-23和IL-17参与了湿热证的发生、发展过程。两者的含量水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关。IL-23与IL-17表达水平密切相关,在湿热证中IL-23可能通过促进IL-17表达水平增高而发挥其功能作用。
- 李曙光吕军影阙铁生常丽萍何雪萍
- 关键词：湿热证IL-17IL-23
- 清热祛湿法对温病湿热证大鼠舌及胃组织AQP-1表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察藿朴夏苓汤及其加味方药对温病湿热证大鼠舌、胃组织AQP-1表达的影响,从水液代谢的角度探讨湿热病理机制和清热祛湿法清除湿热致病因子的作用机制。方法 160只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、湿热模型组(B)、藿朴夏苓汤组(C)、加味藿朴夏苓汤组(D)、加味药物组(E),多因素复合造模方法建立温病湿热证大鼠模型。C、D、E组分别予上述清热祛湿法不同组方治疗7 d。光镜下观察组织病理学改变并评分,免疫组化法检测AQP-1的表达水平。结果 B、C、D、E组舌、胃组织病理学积分和AQP-1表达均在4h最高,随时间点逐渐下降,除C组舌组织AQP-1表达水平48h与72h比较无明显差异外(P>0.05),余各组内各时间点的比较均有差异(P<0.01);除D组72h时点舌组织病理学积分和AQP-1与A组比较无差异外(P>0.05),余各组在各时间点与A组比较均有差异(P<0.01)。药物干预后C、D、E组舌、胃病理学积分和AQP-1表达均下降,各时间点较B组均有显著差异(P<0.01),下降水平D组>C组>E组。舌和胃组织病理学积分与AQP-1表达均呈正相关(P<0.01)。结论温病湿热证动物模型存在舌和胃组织AQP-1的过度表达,且与组织炎症水肿严重程度密切相关;清热祛湿法清除湿热致病因子的关键是抑制炎症反应,减轻炎性水肿,通过下调AQP-1的表达,恢复组织细胞内外水的平衡而发挥治疗作用;清热祛湿偏重不同组方对温病湿热证大鼠舌和胃组织AQP-1的表达有不同程度的下调作用,加味藿朴夏苓汤尤为显著,藿朴夏苓汤略优于加味药物组。
- 何雪萍吕军影阙铁生李曙光常丽萍
- 关键词：湿热证清热祛湿法藿朴夏苓汤
- 温病湿热证大鼠IL-17的变化及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察温病湿热证大鼠血清、舌组织白介素17(IL-17)表达水平的变化,以及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响,探讨IL-17在温病湿热证发病中的作用和意义。方法:96只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d。于造模后4,24,48,72h4个时点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-17的水平,SP免疫组化法检测舌组织IL-17的表达。结果:模型组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平在各时点均高于正常组(P<0.01),随时点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;随病情加重模型组大鼠血清和舌组织中IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,均与病情的严重程度呈正相关(血清:r=0.671,P<0.01;舌组织:r=0.714,P<0.01)。干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平随时点变化呈下降趋势,在各时点均低于模型组(P<0.01)而高于正常组(P<0.05,P<0.01);随病情加重干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,血清中重度组与轻度、中度组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);在舌组织中各组间比较差异亦有统计学意义(P<0.01,P<0.05),与病情的严重程度仍呈正相关(血清:r=0.476,P<0.01;舌组织:r=0.546,P<0.01)。结论:IL-17参与了温病湿热证的发生、发展过程,其表达水平与温病湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可降低温病湿热证大鼠IL-17的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。
- 阙铁生李曙光吕军影常丽萍何雪萍
- 关键词：温病湿热证IL-17
- 红花水煎液内服对硬皮小鼠皮肤COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察红花对硬皮小鼠皮肤COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达的影响,探讨红花抗皮肤纤维化的作用机制。方法采用博来霉素诱导建立硬皮小鼠模型,分别采用生理盐水(模型组)、青霉胺、低中高不同剂量红花水煎液内服治疗硬皮小鼠,共28 d。对照组小鼠背部皮下注射磷酸盐缓冲液。HE染色观察皮肤病理改变并测量真皮厚度,免疫组化检测COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的含量表达。结果造模各组硬皮小鼠真皮厚度增厚,纤维增粗、膨大,数量增多,排列紊乱,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的含量表达降低,模型组尤为显著,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,青霉胺和红花水煎液各剂量组药物干预后真皮厚度及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达均有不同程度降低,差异显著(P<0.05);与青霉胺组比较,红花水煎液中、高剂量组真皮厚度及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红花水煎液内服可降低硬皮小鼠皮肤COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达,从而改善硬皮小鼠皮肤纤维化程度。
- 杨欢欢吕军影黄李平严煜林何雪萍
- 关键词：红花皮肤纤维化
- 加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠舌组织AQP-5的影响被引量：9
- 2012年
- 目的:观察加味藿朴夏苓汤干预对温病湿热证模型大鼠舌组织水通道蛋白-5(AQP-5)的影响。方法:24只SD大鼠,随机分为正常对照组、湿热模型组、药物干预组。参照多因素复合造模方法复制湿热证大鼠模型。光镜下观察舌组织病理改变,采用免疫组化方法检测AQP-5的表达情况。结果:湿热模型大鼠有腻苔形成,药物干预组腻苔出现率较湿热模型组明显减少(P<0.05);湿热模型组大鼠舌黏膜层的角质细胞层、棘细胞层增厚,不完全角化细胞增多;舌固有层组织充血水肿;药物干预组与正常对照组光镜下无明显差别。湿热模型组舌组织AQP-5表达较正常对照组明显增加(P<0.01);药物干预组AQP-5表达较湿热模型组显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论:加味藿朴夏苓汤能显著改善温病湿热证模型大鼠腻苔和舌组织病理改变,其机制可能与减轻舌组织炎症,降低AQP-5表达有关。
- 常丽萍阙铁生吕军影李曙光王华黄李平何雪萍
- 关键词：温病湿热证水通道蛋白-5
