何金花
- 作品数：12 被引量：37H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终产物对人肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对人肾小管上皮细胞株(HKC)的细胞毒性作用。方法:以体外培养的HKC细胞为研究对象,采用MTT法测定不同质量浓度(0、50、100、200、400、800 mg/L)AGEs对HKC生长的抑制作用,应用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,RT-PCR分析不同浓度AGEs处理HKC后其IL-1β,TNF-α,HMGB1基因的转录水平变化。结果:AGEs质量浓度为100、200、400、800 mg/L时分别刺激HKC细胞24和48 h后,均能显著抑制细胞的增殖,且抑制作用具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析发现,AGEs能促使HKC发生凋亡,凋亡率亦随AGEs浓度的增高而增加。RT-PCR方法检测显示,AGEs使HKC细胞IL-1β、TNF-α、HMGB1基因的表达上调。结论:AGEs可抑制人肾小管上皮细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,此作用可能与其上调IL-1β、TNF-α和HMGB1基因的表达有关。
- 李琳娜王利娟何可可李海成何金花蒋建伟刘誉
- 关键词：晚期糖基化终产物细胞毒性人肾小管上皮细胞
- 溶菌酶与顺铂联合应用对肝癌SMMC-7721细胞的协同抑制效应被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨溶菌酶(lysozyme,Ly)和顺铂(cisplatin,Cis)对肝癌细胞SMMC-7721生长的协同抑制效应及其抑制机制,并分析Ly对正常肝细胞LO2的毒性作用。方法:分别用MTT比色法和RT-PCR观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞生长的抑制作用以及对PCNA、bcl-2的mRNA表达水平的影响,同时测定Ly对LO2细胞生长的毒性作用。流式细胞仪观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞诱导凋亡的作用。结果:Ly能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞生长,抑制率最低36%,最高82%,呈时间、剂量依赖性关系,但在同样浓度下对LO2细胞几乎没有抑制作用。联合用药组的PCNA、bcl-2的mRNA的表达水平均比对照组明显降低。流式细胞仪分析显示,Ly协同Cis作用可诱导SMMC-7721细胞凋亡,最高凋亡率为32.5%。结论:溶菌酶(Ly)能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞增生并促进其凋亡,其机制可能与Ly协同Cis降低PCNA和bcl-2的mRNA表达有关。
- 王利娟李琳娜何金花李海城刘誉
- 关键词：顺铂SMMC-7721细胞凋亡
- Bcr/abl融合基因的小干扰RNA对K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察特异性bcr/abl融合基因的siRNA对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并化学合成bcr/abl融合基因融合位点b3:a221个核苷酸siRNA作用于K562细胞,用WST-8法检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测bcr/abl mRNA表达水平;PI单染流式细胞仪检测细胞周期;AnnexinV-PI双染测定细胞凋亡比例;Hochest33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①Bcr/ablsiRNA作用K562细胞24,48,72h后,明显抑制K562细胞增殖,各浓度组间的增殖抑制率差异无显著性(P>0.05);②Bcr/ablsiRNA能显著下调bcr/abl mRNA水平,各浓度组间差异无显著性(P>0.05);③Bcr/ablsiRNA作用组细胞周期阻滞于G1期;④Bcr/ablsiRNA作用后细胞出现明显的早期凋亡群,各浓度组间的早期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),细胞出现核固缩、核边集、凋亡小体等改变。结论特异性bcr/ablsiRNA可显着抑制K562细胞bcr/abl融合基因的表达,抑制细胞的增殖,诱导凋亡,但其作用未显示明显的剂量依赖性。
- 张小鹰曾慧兰蒋建伟陈涛吴风云何金花韩新爱廖晓莉
- 关键词：BCR/ABLSIRNAK562细胞凋亡
- 辛伐他汀联合5-FU对K562细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨辛伐他汀(Sim)联合5-FU对白血病K562细胞增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养人白血病K562细胞,用MTT法观察Sim联合5-FU对细胞的增殖抑制作用,实时荧光定量RT-PCR观察对bcr/abl融合基因mRNA表达水平的影响。流式细胞术、Hoechst33258染色观察Sim与5-FU联合应用诱导细胞凋亡的作用。结果:低浓度的Sim与5-FU联合应用在抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,均较各单一高浓度用药组的作用明显增强,并且下调bcr/abl融合基因mRNA表达。结论:Sim与5-FU联用具有明显的协同抑制细胞增殖的作用,其作用机制可能与诱导细胞凋亡,下调bcr/abl融合基因的表达有关。
- 何金花吴风云刘冠杰张小鹰廖晓丽蒋建伟
- 关键词：辛伐他汀5-氟尿嘧啶K562细胞凋亡
- 溶菌酶在医药中的应用及其研究进展被引量：13
- 2008年
- 溶菌酶又称胞壁质酶或N-乙酰胞质聚糖水解酶,它能专一性的作用于目的微生物的细胞壁而不能专一性的作用于其它物质。是一种无毒,无害安全性很高的盐基水解蛋白酶。被广泛应用于食品,饲料,医药等行业。本文重点介绍了溶菌酶在医药中的应用,并展望了其发展及应用前景。
- 何金花刘誉刘冠杰李琳娜李海成王丽娟
- 关键词：溶菌酶药理作用医药
- 靶向apollon反义核酸抑制结肠癌细胞增殖并提高化疗药物的敏感性被引量：4
- 2011年
- 研究凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族成员apollon反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)作用于结肠癌Lovo细胞,观察其对细胞的增殖抑制作用、致凋亡作用及对某些化疗药物敏感性的影响。将人工合成的apollon ASODN,经脂质体包裹后作用于结肠癌Lovo细胞48 h后,采用WST法与克隆形成抑制实验检测不同浓度的apollon ASODN对Lovo细胞增殖抑制作用;实时荧光定量RT-PCR检测细胞apollon mRNA的表达水平;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;Hoechst 33258染色观察Lovo细胞凋亡的形态学改变;采用apollon ASODN联合5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)、盐酸表柔比星(EPI),观察对Lovo细胞增殖抑制作用。实验表明,apollon ASODN转染Lovo细胞48 h,能明显下调apollon mRNA的表达,细胞增殖和克隆形成均被显著抑制(P<0.05),并呈浓度依赖关系。Apollon ASODN组G0/G1期细胞减少,S期细胞增多,出现明显的S期阻滞。流式细胞术检测结果显示,apollon ASODN组存在明显的细胞凋亡,经荧光显微镜观察,可见核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化。0.08μmol.L-1 apollon ASODN与不同浓度的化疗药物(5-FU、DDP、EPI)联合作用于Lovo细胞48 h,可提高Lovo细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为2.58、4.47和5.33倍。结果提示,apollon ASODN可下调apollon基因的mRNA表达水平,抑制Lovo细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于S期,并提高结肠癌细胞对5-FU、DDP、EPI的敏感性。
- 何金花张小鹰吴风云廖晓莉王威蒋建伟
- 关键词：APOLLON反义核酸LOVO细胞结肠癌
- 晚期糖基化终产物对人肝细胞株LO2增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人正常肝细胞株LO2的作用。方法:以体外培养的LO2细胞株为研究对象,采用MTT法测定不同质量浓度(0、3.75、7.5、15、30、60 g/L)AGEs对LO2生长的抑制作用,应用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,RT-PCR分析不同质量浓度AGEs处理LO2后其IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因转录水平变化。结果:当LO2细胞在AGEs质量浓度分别为3.75、7.5、15、30、60 g/L保温48 h后,细胞的增殖均受到显著性抑制,且抑制作用具有剂量依赖性。流式细胞仪分析发现AGEs促使LO2发生凋亡,凋亡率亦随AGEs浓度增高而增加。RT-PCR方法检测显示,AGEs使LO2细胞中IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因mRNA的表达水平增高。结论:AGEs可抑制人正常肝细胞株LO2的增殖和诱导其凋亡,并能上调IL-1β,TNF-α和HMGB1基因的表达。
- 李海成何金花王明刘誉
- 关键词：晚期糖基化终产物细胞凋亡毒性
- 靶向apollon反义核酸对人结肠癌Lovo细胞的生物学作用
- 目的: 筛选出IAP家族成员中其ASODN对消化系肿瘤细胞HepG、Lovo、MGC-803细胞增殖抑制和促凋亡作用较强的成员。将筛选出的成员apollon ASODN作用于结肠癌Lovo细胞,并观察该反义核酸对结肠癌细...
- 何金花
- 关键词：凋亡抑制蛋白反义核酸结肠癌APOLLON凋亡
- 文献传递
- ADM与5Fu可抑制MDA-MB231乳癌细胞的SNCG表达被引量：1
- 2008年
- 目的研究乳癌临床常用化疗药物顺铂(cisplatin or DDP),阿霉素(adriamycin,ADM),氟尿嘧啶(fluorouracil,5Fu)对MDA-MB231乳癌细胞SNCG表达的干扰效应。方法通过RT-PCR及免疫组织化学法检测上述药物处理组和阴性对照组MDA-MB231细胞的SNCG表达状况,用Quantity One软件及北航真彩色医学图像处理系统(CM-2000B)分别对各组SNCG mRNA和蛋白相对表达水平进行分析。结果ADM和5Fu处理组与阴性对照组比较,MDA-MB231细胞的SNCG mRNA及蛋白表达水平差异均有统计学意义(P值均小于0.05),而DDP处理组表达水平与对照组无差别。结论ADM和5Fu可抑制MDA-MB231细胞的SNCG表达。
- 袁光波张幸平何金花唐卫军陈睿
- 关键词：SNCG化疗药物RT-PCR
- PEI介导PKC-α反义核酸对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用
- 2009年
- 目的:研究聚乙烯亚胺(PEI)-PKC-α反义脱氧核寡酸(ASODN)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用。方法:RT-PCR检测肝癌SMMC-7721细胞、HepG2细胞PKC-α mRNA表达的差异,细胞增殖抑制实验检测PEI和ASODN混合的最佳质量比,WST法和克隆形成抑制实验检测细胞增殖抑制作用,免疫荧光检测PKC-α的表达水平。结果:SSMC-7721细胞PKC-α mRNA表达相对较高,PEI和ASODN的质量比为0.75/1时是PEI转染反义核酸的合适比例,对SMMC-7721细胞具有明显的增殖克隆抑制作用,且呈剂量-效应关系;ASODN和PEI-ASODN对SMMC-7721的IC50分别为16.6μmol/L和0.58μmol/L;PEI-ASODN能够有效抑制PKC-α蛋白的生物合成。结论:PEI-ASODN能显著抑制SMMC-7721细胞增殖和克隆形成,下调PKC-α蛋白的表达。
- 张小鹰蒋建伟陈涛严玉霞黎泳欣何金花
- 关键词：蛋白激酶C-Α反义核酸肝癌SMMC-7721细胞
