您的位置: 专家智库 > >

何双艳

作品数:2 被引量:17H指数:2
供职机构:双流县第二人民医院更多>>
发文基金:四川省自然科学基金泸州市科技局基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪性
  • 1篇脂肪性肝病
  • 1篇脂肪性肝炎
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇小鼠
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠炎
  • 1篇酒精
  • 1篇酒精性
  • 1篇酒精性脂肪性...
  • 1篇酒精性脂肪性...
  • 1篇溃疡
  • 1篇溃疡性
  • 1篇溃疡性结肠炎
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇姜黄素

机构

  • 2篇泸州医学院附...
  • 2篇四川大学
  • 1篇双流县第二人...
  • 1篇四川省雅安市...

作者

  • 2篇何双艳
  • 2篇李昌平
  • 1篇陈欧
  • 1篇钟晓琳
  • 1篇石蕾
  • 1篇李鹏

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇实用医学杂志

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
姜黄素对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠p38MAPK表达的影响被引量:12
2014年
目的:观察姜黄素对DSS所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,探讨其治疗UC的作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠法制备UC小鼠模型,小鼠随机分为6组:正常组,模型组,地塞米松组,姜黄素低、中、高剂量组,造模同时给予干预治疗7 d后,处死全部小鼠,进行组织学损伤评分,采用ELISA法检测结肠组织中TNF-α的表达;用免疫组化染色观察结肠p-p38MAPK的表达情况。结果:姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织TNF-α含量,降低结肠黏膜p-p38MAPK的表达。结论:姜黄素对DSS诱导的小鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过抑制p38MAPK信号通路,减少TNF-α等促炎因子的释放,从而减轻小鼠肠黏膜炎症损伤而发挥治疗UC作用。
何双艳李珏宏李昌平陈欧石蕾
关键词:溃疡性结肠炎姜黄素P38丝裂原活化蛋白激酶
Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制被引量:5
2012年
目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.
何双艳李昌平李鹏钟晓琳李珏宏
关键词:非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝炎FASLCASPASE-8
共1页<1>
聚类工具0