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何军华: 作品数：44 被引量：110H指数：5; 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>; 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>

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血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的影响被引量：2: 2013年; 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发病率日益增高，其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全，因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清，但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛细胞功能衰竭为主要特征，; 何军华程瑞王丽吴慧璐程宁; 关键词：胰岛Β细胞 T2DM 2型糖尿病胰岛素抵抗生命安全发病机制

RNA干扰血管紧张素转换酶对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响被引量：4: 2008年; 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶（ACE）表达，观察其对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响。方法自发性高血压大鼠随机分为3组，即空白对照组（尾静脉注射生理盐水），病毒对照组（尾静脉注射对照腺病毒），治疗组[尾静脉注射表达ACE基因特异性短发夹RNA（shRNA）的重组腺病毒载体]，同时设WKY正常血压对照组。以上各组大鼠均于实验的第1、16天各注射1次。干预前后检测尾动脉压的变化。于首次注射后第3天，用RT-PCR及Western blot法检测心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白的表达，ELISA法检测血清中ACE的含量。实验结束时，检测左心重／体重及心肌胶原蛋白的含量，并用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果治疗组于每次注射后，尾动脉压均明显下降22mmHg（1mmHg=0．133kPa）左右，单次注射后降压作用至少可持续14d，累积降压幅度达38mmHg左右，而空白对照和病毒对照组血压则持续升高。治疗组心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白表达明显低于空白对照组和病毒对照组（P〈0．05），而与WKY组比较差异无统计学意义。治疗组血清ACE含量（16．37±3．90）ng／ml也明显低于空白对照组（48．26±1．50）ng／ml和病毒对照组（46．67±2．82）ng／ml，P〈0．05，而与WKY组（14．88±3．15）ng／ml比较差异无统计学意义。治疗组左心重／体重与心肌胶原蛋白含量[2．24±0．19与（1．283±0．019）μg／mg]明显低于空白对照组[3．21±0．13与（1．686±0．013）μg／mg]和病毒对照组[3．13±0．12与（1．682±0．009）μg/mg]，P均〈0．05，但还未降到WKY组水平[2．06±0．11与（1．257±0．019）μg／mg]。电镜观察显示治疗组心肌超微结构得到了明显改善。结论RNA干扰可有效下调ACE表达，降低自发性高血压大鼠血压，改善心肌重构。RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的新方法。; 何军华肖传实李茂莲边云飞; 关键词：高血压肽基二肽酶A RNA干扰

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对糖尿病前期病人胰岛素抵抗影响的Meta分析被引量：1: 2022年; 目的系统评价血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期病人胰岛素抵抗(IR)的影响。方法检索中国知网(CNKI)、万方数据资源、中国生物医学文献数据库(CBM)、the Cochrane Library、PubMed、WEB of Science,搜集糖尿病前期病人使用ARB(试验组)和CCB(对照组)干预的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2022年3月。两位研究员严格按照文献纳入和排除标准筛选文献,根据文献题目和摘要初筛后精读文献,提取所需数据并按照Cochrane手册对满足入选条件的文献进行质量评价,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入7篇RCT,涉及868例病人。Meta分析结果显示:试验组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[WMD=-1.17,95%CI(-1.53,-0.81),P<0.000 01]、空腹胰岛素(FPI)低于对照组[WMD=-5.01,95%CI(-6.32,-3.70),P<0.000 01],胰岛素敏感指数(ISI)[WMD=0.80,95%CI(0.21,1.39),P=0.008]、舒张压[WMD=2.96,95%CI(1.91,4.01),P<0.000 01]高于对照组。结论现有证据表明,与CCB相比,ARB在改善葡萄糖尿病前期病人IR、降低FPI方面更具优势,但在降低FPG、收缩压及舒张压方面未发现ARB优于CCB的证据。; 安敏王瑞娇王彩霞何军华; 关键词：糖尿病前期胰岛素抵抗钙离子拮抗剂 META分析

脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子β 1表达的影响: 李兴李静何军华

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对糖尿病大鼠胰岛功能和纤维化的影响及其作用机制被引量：1: 2018年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(氯沙坦)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能、胰岛纤维化的影响及机制。方法Wistar雄性大鼠以高脂高热量饲料喂养,配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组和氯沙坦干预组,同时设立正常对照组。氯沙坦干预组用氯沙坦30mg/(kg·d)灌胃。检测各组大鼠的血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。实验结束后取胰腺组织,HE染色观察形态学变化,分别用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测胰岛组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、纤维化的I型胶原(Collagen I)的蛋白和mRNA表达。结果糖尿病对照组与正常对照组相比,血糖增高,血胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数增高,并有明显的体重减轻,差异有统计学意义(P<0.05);氯沙坦干预组与糖尿病对照组相比,除体重无明显变化外,血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均有明显改善(P<0.05)。HE染色结果显示:糖尿病对照组的胰岛结构紊乱,出现纤维化;氯沙坦干预组胰岛形态结构有所恢复,纤维化减轻,但未完全恢复正常。免疫组化结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较正常对照组增加(P<0.05),Smad7蛋白表达较正常对照组减少(P<0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较糖尿病对照组减少(P<0.05),Smad7蛋白表达增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较正常对照组增加,Smad7mRNA表达较正常对照组减少(P<0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较糖尿病对照组减少,Smad7mRNA表达增加(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦能够改善糖尿病大鼠胰岛纤维化,保护胰岛功能,发挥抗糖尿病效应,其作用可能是通过调节TGF-β1/Smads信号转导途径,进而降低Collagen I的表达来实现的。; 何军华吴慧璐王丽丹妮郭红李兴; 关键词：糖尿病胰岛功能

葡萄糖转运蛋白2与胰岛β细胞研究进展被引量：2: 2018年; 葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）在胰岛β细胞、肝、肠、肾以及中枢神经系统中均有表达。对基因修饰小鼠的生理学研究揭示了GLUT-2在不同的调控机制中通过影响胰岛β细胞发挥调节葡萄糖代谢的作用。在胰岛β细胞中,GLUT-2是葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）所必需的。在肝细胞中,观察到GLUT-2表达受到抑制,表明在肝细胞中存在另一种葡萄糖输出途径.; 杨锦慧刘雅琳何军华; 关键词：葡萄糖转运蛋白2 胰岛Β细胞葡萄糖代谢胰岛素分泌肝细胞生理学

RNA干扰血管紧张素转换酶对糖尿病大鼠血糖及胰腺纤维化的影响被引量：1: 2014年; 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺纤维化的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA重组腺病毒载体)、依那普利组(每日依那普利灌胃),同时设正常血糖对照组(注射生理盐水),以上注射均为尾静脉注射,于实验的第1天和第16天各注射一次。干预期间监测血糖、血压的变化。于首次注射后第3天,检测胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白的表达,并检测血清中ACE和AngⅡ的浓度。实验结束时,计算胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗状况,检测胰腺胶原蛋白含量评估胰腺纤维化程度。结果干预32d后,基因治疗组与依那普利组高血糖进展速度明显减缓[(17.8±1.1)mmol/L,(17.9±1.2)mmol/L],而糖尿病对照组的血糖[(24.9±1.3)mmol/L]显著升高(P<0.05)。基因治疗组胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05),基因治疗组ACE和AngⅡ的血清浓度分别为(16.37±3.01)ng/mL和(18.24±3.69)pg/mL,较糖尿病对照组(46.67±3.92)ng/mL,(44.93±4.12)pg/mL明显降低(P<0.05)。基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组(-5.14±0.41和-5.17±0.38,-6.18±0.46,P<0.05)明显提高,胶原蛋白含量较糖尿病对照组[(1.410±0.010)μg/mg和(1.380±0.009)μg/mg对1.910±0.009)μg/mg,P<0.05]明显降低。结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺纤维化,运用RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之一。; 何军华王丽吴慧璐范运娟程瑞; 关键词：血管紧张素转换酶 RNA干扰糖尿病

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体双基因沉默对自发性高血压大鼠血压及主动脉重构的影响被引量：3: 2019年; 目的用RNA干扰(RNAi)技术同时下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及主动脉重构的影响。方法 30只SHR随机分为5组,每组6只:空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒);重组腺病毒载体(Ad5)-ACE-短发夹环RNA(shRNA)治疗组;Ad5-AT_1R-shRNA治疗组;Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组(分别注射表达ACE基因、AT_1R基因、ACE和AT_1R基因特异shRNA的重组腺病毒载体);同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水)。以上各组大鼠均于实验的第1、17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化。于首次注射后第3天,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测主动脉ACE和AT_1R mRNA的表达;用Western blot检测主动脉ACE和AT_1R蛋白的表达。实验结束时做主动脉组织光镜病理检查观察主动脉结构。结果首次注射后第3天,Ad5-ACE-shRNA、Ad5-AT_1R-shRNA、Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组尾动脉压分别下降(25.2±5.3)、(23.5±4.8)、(27.1±6.4)mm Hg,3个治疗组降压效应可持续15 d,SHR空白对照组和病毒对照组尾动脉压持续升高,正常血压对照组尾动脉压无明显变化,治疗组较空白对照组和病毒对照组下降(均P<0.05)。Ad5-ACE-shRNA、Ad5-AT_1R-shRNA、Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组主动脉组织中的ACE、AT_1R mRNA和蛋白表达明显低于空白对照组、病毒对照组(均P<0.05)。光镜观察显示3个治疗组主动脉结构明显改善,Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组最显著。结论 ACE和AT_1R双基因沉默,产生较单基因位点的阻断更明显的降压及逆转主动脉重构效应。; 周华张翠芳陈瑞瑞高奋何军华杨志明肖传实; 关键词：高血压主动脉重构

肾素-血管紧张素系统在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的重要作用探讨被引量：1: 2023年; 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是大量炎症、血管通透性增加和肺水肿。此病死亡率极高,即使患者存活,急性肺损伤也可能导致肺纤维化。肾素-血管紧张素系统(RAS)在疾病过程中起着重要作用。当机体受到损害时RAS相关分子的活性会发生动态变化。早期通过增加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去精氨酸缓激肽(DABK)的水平发挥防御作用。后期通过增强血管紧张素转换酶2(ACE2)活性减轻炎症,且适当增加的ACE2活性可能在预防免疫诱导的组织损伤和修复方面起决定性作用。ACE2已被认为是不同病原体的共同靶点,是SARS-CoV-2在内的一些冠状病毒的膜结合受体,与病毒与宿主细胞的融合、入侵过程有关。目前ARDS预后不良以及没有有效的治疗方法促使人们寻找新的治疗策略。在SARS-CoV-2大流行的背景下,考虑到体液失衡参与了ARDS的发病机制。靶向作用于RAS系统,减少病原体的细胞入侵可能是对抗新型冠状病毒感染的一种有前途的治疗策略。; 彭李娜何军华; 关键词：呼吸窘迫综合征 ARDS 肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶2

肝脏胰岛素抵抗引起非酒精性脂肪性肝病相关机制研究进展: 2024年; 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)指除外酒精和其他明确损肝因素所致的肝细胞弥漫性大泡性脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。在病因学上,NAFLD与肝脏胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)具有高度的相关性,阐明肝脏IR发病机制有望为NAFLD药物研究提供理论支持。因此,本文就肝脏IR引起NAFLD相关机制的研究进展做一综述。; 张若男何军华; 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝脏胰岛素抵抗分子机制脂质代谢炎症反应

何军华

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