于卉影
- 作品数：46 被引量：179H指数：10
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 睡眠障碍对免疫系统及疾病影响的研究进展被引量：16
- 2017年
- 由于受到睡眠问题困扰的人群逐年增加,因此睡眠与健康问题受到了越来越多的关注.睡眠在免疫系统调控中发挥着重要的作用.夜间睡眠期间,一些免疫细胞(如适应性免疫细胞)的数量和促炎性细胞因子水平达到峰值,而具有直接效应功能的细胞(如NK细胞)和抗炎性细胞因子水平在日间觉醒时达到峰值.而睡眠破坏后,免疫细胞数量和活性降低以及炎症激活,引起免疫防御功能下降,从而导致感染性疾病患病风险增加、疫苗保护作用降低,以及心血管疾病、代谢性疾病和癌症的发病率增加.本文就睡眠障碍对免疫功能和疾病影响的研究进展作一综述,提出通过改善睡眠,恢复机体免疫功能,进而预防和控制相关疾病的发生.
- 杨冀于卉影
- 关键词：睡眠睡眠障碍免疫系统疾病
- 乳腺癌中p21^(WAF1)的表达
- 2002年
- 目的:探讨乳腺癌中p21WAF1的表达与细胞增殖活性及预后的关系。方法:采用免疫组化法检测p21WAF1在58例无淋巴结转移的乳腺癌中的表达,采用流式细胞术分析DNA含量。结果:在乳腺癌中p21WAF1的阳性率为43%,阳性反应产物见于瘤细胞核,p53阳性者的p21WAF1阳性表达率(54%)高于p53阴性者(35%),p21WAF1的表达与SPF(S期细胞比例)和患者预后无关。结论:乳腺癌中p21WAF1的表达不能作为判断肿瘤细胞增殖活性和患者预后的独立标志物。
- 吴璠潘晓蔚王嘉伦于卉影
- 关键词：乳腺癌P21^WAF1流式细胞术细胞增殖活性
- 两种人NK细胞培养体系相关性研究
- 2016年
- 目的探讨人自然杀伤(NK)细胞小规模研究型培养体系与大规模临床制备型培养体系的相关性。方法分离11例健康志愿者的外周血,制备外周血单个核细胞(PBMCs),分别于小规模研究型培养体系与大规模临床制备型培养体系中进行诱导和扩增。比较两种培养体系下,人NK细胞的增殖倍数、细胞表型、相关活化受体以及细胞毒作用。结果第14天,两种培养体系下人NK细胞的增殖倍数、细胞表型以及细胞毒作用的方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论人NK细胞小规模研究型培养体系和临床制备型培养体系具有较好的一致性,前者可为后者的建立与优化提供稳定的研究模型,且能明显降低研究成本。
- 陈伟欧阳明玥蔺迪刘军德杨冀薛峰谢晓冬于卉影
- 关键词：自然杀伤细胞免疫治疗细胞培养肿瘤
- ERK1/2介导的bFGF对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:观察Ras-Raf-ERK1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,探讨bFGF及其信号转导途径与肝癌发生发展的关系。方法:以bFGF和PD98059处理Bel-7402细胞,流式细胞术检测细胞周期与凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活化。结果:bFGF处理,诱导细胞进入S期[S期细胞比例(27.49±0.72)%→(42.45±1.06)%];细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平成剂量依赖关系,bFGF浓度为25 ng/ml时细胞增殖比最高为129%;使无血清饥饿诱导的凋亡细胞比例下降[(28.89±3.13)%(→1.70±2.10)%];时、量效依赖性地诱导ERK1/2活性增高。ERK激活性蛋白激酶(MEK1)抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用。结论:bFGF通过Ras-Raf-ERK1/2途径介导,加速肝癌Bel-7402细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抵抗无血清饥饿诱导的凋亡。在肝癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要的作用。
- 刘萍孙黎光侯伟健于卉影
- 关键词：肝癌细胞外信号调节蛋白激酶增殖凋亡
- 肿瘤患者自体CIK细胞输注增强再次制备时CD3^+CD56^+细胞的体外扩增能力被引量：6
- 2014年
- 目的探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)输注治疗对再次制备CIK细胞亚群的构成和活性的影响。方法选取经2个疗程CIK细胞治疗的患者201例,分为CIK治疗后90 d内(含90 d)制备检测组和大于90 d制备检测组。台盼蓝拒染法检测细胞增殖;流式细胞术分析CD3、CD4、CD8,CD56和NKG2D受体表达情况的变化;乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒活性。结果 CIK细胞输注治疗后90 d内再次制备CIK细胞的CD3+CD56+细胞百分率(16.7±9.1)%,与CIK细胞输注治疗前相比(13.5±8.6)%,显著增加(P<0.01),而且,表面受体NKG2D表达水平((84.1±10.8)%,也比CIK细胞输注治疗前明显增高((81.1±14.8)%)(P<0.05)。与此相反,CIK细胞输注治疗后导致再次制备时,CIK细胞群体中CD3+CD4+百分率(15.2±9.7)%,与CIK输注治疗前(17.6±12.5)%相比,显著下降(P<0.01)。值得注意的是,CIK细胞输注治疗后超过90 d再次制备CIK细胞的CD3+CD56+细胞分布和NKG2D受体表达,与CIK细胞输注治疗前相比均无明显变化,但CIK细胞输注治疗后仍可导致再次制备时,CIK细胞群体中CD3+CD4+百分率(14.5±9.4)%,与CIK细胞输注治疗前相比(18.2±12.9)%,明显下降(P<0.01)。另外,2组再次制备CIK细胞的总数和体外细胞杀伤活性无明显差异。结论 CIK细胞输注治疗有助于提高肿瘤患者CD3+CD56+细胞前体细胞,在相同CIK细胞培养制备体系中增殖、定向分化和活化的能力,该作用持续时间不超过90 d,因此,CIK细胞治疗疗程间隔时间不应超过90 d。
- 于卉影孙英慧蔺迪李长岭陈伟马东初
- 关键词：细胞因子诱导杀伤细胞增殖免疫细胞治疗
- bFGF对人肝癌细胞系Be1-7402的生长调控被引量：4
- 2003年
- 目的:探讨bFGF是否通过PI3K/PKB途径调节p21^(WAFl)的表达。方法:^(32)P掺入法检测 PKB酶活性,RT-PCR、Western blot检测不同处理组Bel-7402细胞的p21^(WAFl)表达,流式细胞术分析细胞周期。结果:25 μg/L bFGF刺激细胞10min,就可使胞液和膜性PKB酶活性达高峰.p21^(WAFl)mRNA表达水平在1h达高峰,比对照升高了5.5倍.p21^(WAFl)蛋白表达在2 h达高峰,比对照升高了2.2倍.wortmannin预处理后,PKB活性在各时间点均明显降低(P<0.05),p21^(WAFl)mRNA表达及p21^(WAFl)蛋白表达无明显变化.流式细胞术分析显示,bFGF处理组与对照组相比 GI期细胞减少(0.65 ± 0.01→0.49 ± 0.02,P<0.01),S期细胞增多(0.14 ± 0.01→0.28 ± 0.01,P<0.01),wortmannin能抑制此促增生作用(GI:0.58±0.01;S:0.22 ±0.01,P<0.01)。结论:PI3K/PKB途径可介导bFGF对Bel-7402细胞的促增生作用,但是bFGF对p21^(WAFl)表达的调节作用不依赖PI3K/PKB途径。
- 于卉影孙利于孙黎光丁晓慧
- 关键词：BFGF肝癌细胞周期RT-PCR流式细胞术
- 抗人胸腺免疫球蛋白制备临床治疗级细胞因子诱导的杀伤细胞
- 作为第3类医疗技术,CIK细胞(cytokine-induced killer cells,CIK细胞)治疗技术在提高免疫效应细胞产量和抗肿瘤活性等方面仍有持续改进的空间,因此,有必要对其制备体系进行优化.目的:研究抗人...
- 陈伟蔺迪姜志明杨紫恩宋爽周季安周丽孙英慧于卉影马东初
- 一种医用大规模液体培养袋移液挂架
- 一种医用大规模液体培养袋移液挂架，包括底座，底脚，伸缩装置，立柱，横杆，挂钩，旋转支撑装置，平台，手柄，锁紧装置，横梁；其中：底座的下部安装有底脚；底座的上部通过旋转支撑装置安装有平台；平台上安装有两根分体结构的立柱，每...
- 马东初于卉影左巍蒲菲菲刘硕
- 文献传递
- p21<'EAF1/CIP1和CyclinA的表达及细胞增殖活性与肺癌预后关系的研究
- 该采用流式细胞术定量化析非小细胞碛癌组织的中p21<'EAF1/CIP1>的表达及DNA含量和SPF,采用免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中CyclinA的表达,以期获得预测NSCLC预后 的有用标,指导临床选择合理的治疗...
- 于卉影
- 文献传递
- mTOR/4E-BP1参与诺考达唑诱导的Dami细胞多倍体化调控
- 2012年
- 目的:多倍性是物种形成的重要机制,决定一些重要器官细胞产生的数量和功能,而且与某些病理过程(如恶性肿瘤)的发生有密切关系。我们通过建立相对同步化的多倍体细胞模型,已经证实mTOR/S6K1参与多倍体细胞周期的调控。本课题主要研究mTOR下游的另一个重要信号分子4E-BP1是否也参与细胞的倍体化调控。方法:诺考达唑诱导Dami细胞建立相对同步化的多倍体细胞模型,Western-blot分析多倍体细胞模型中mTOR/4E-BP1通路信号分子表达和磷酸化修饰位点的变化,流式细胞仪双荧光分析4E-BP1不同结构域磷酸化位点修饰与细胞周期各时相的关系。结果:诺考达唑诱导的Dami细胞可作为相对同步化的多倍体细胞周期模型,在二倍体和多倍体细胞周期中,mTOR表达增加及第2448位丝氨酸位点磷酸化发生在G1期进入S期,4E-BP1的第37,46位苏氨酸和第65位丝氨酸位点磷酸化发生在G2/M期。结论:mTOR/4E-BP1通路参与多倍体细胞周期的调控。
- 于卉影马东初蔺迪孙英慧陶顺艳
- 关键词：多倍体MTOR
