乔翠霞
- 作品数：31 被引量：411H指数：9
- 供职机构：河南省中医药研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省高校新世纪优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证模型的建立与评价被引量：22
- 2010年
- 目的:建立、评价与临床证候相吻合的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠模型。方法:基于COPD稳定期模型,通过滴入肺炎克雷伯杆菌结合风热刺激的方法,建立COPD急性加重期痰热证大鼠模型。结果:模型组大鼠出现呼吸急促,拱背蜷缩,便干,饮水量增加,尿量减少,体温升高等征象;与正常组比较,模型组大鼠血清中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)及BALF中TNF-α、IL-8、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平明显升高(P<0.05,P<0.01),呼吸频率(f)加快(P<0.01),潮气量(VT)、每分通气量(MV)和呼气峰流值(PEF)显著下降(P<0.01),吸气阻力(Ri)明显升高(P<0.01)。结论:采用中医传统病因结合疾病模型的方法建立COPD急性加重期痰热证模型是成功的。
- 李建生周红艳乔翠霞张艳霞李素云余海滨
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病痰热证病证结合
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重痰热证与痰湿证动物模型炎症因子表达的比较研究被引量：10
- 2013年
- 目的从炎症因子表达方面揭示慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）痰热证与痰湿证动物模型的特点。方法按随机数字表法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组，每组12只。采用免疫组化法测定肺组织白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白表达，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定肺组织IL-1β、IL-10的mRNA表达。结果AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组炎症因子mRNA及蛋白表达均显著高于正常对照组。与AECOPD组比较，AECOPD痰热证组、AECOPD痰湿证组肺组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白和IL-1βmRNA表达显著升高（IL-1β蛋白：6．26±2．43、8．20±2．61比4．30±2．38，TNF-α蛋白：10．28±2．64、10．67±2．68比7．47±2．90，IL-6蛋白：8．13±3．03、10．45±3．37比5．66±3．18，IL-1βmRNA：0．41±0．03、0．48±0．05比0．35±0．04，均P〈0．01），IL-10的蛋白和mRNA表达显著降低（IL-10蛋白：7．00±1．89、4．70±2．31比9．33±2．58，IL-10mRNA：0．43±0．05、0．35±0．03比0．52±0．06，P〈0．05或P〈0．01）。与AECOPD痰热证组比较，AECOPD痰湿证组的IL-1β蛋白和wRNA、IL-6蛋白表达明显增加，IL-10蛋白和mRNA表达明显减弱（均P〈0．05）。结论AECOPD痰湿证较AECOPD痰热证IL-1β、IL-6表达增强，IL-10表达减弱，这可能是痰湿证肺组织损伤严重且临床恢复缓慢的主要原因，有待于进-步研究。
- 梅雪李建生周红艳乔翠霞李素云张艳霞
- 关键词：肺疾病阻塞性慢性急性加重期痰湿证痰热证炎症因子
- 蔡小平从痰瘀虚辨证论治恶性肿瘤放疗后咽喉炎经验介绍被引量：2
- 2019年
- 蔡小平教授系河南省名中医,其临床上多从痰、瘀、虚辨证论治恶性肿瘤放疗后咽喉炎,效果确切,可有效减轻和缓解放疗后咽喉部症状。笔者有幸跟随蔡小平教授进行临床诊治,其将此类咽喉炎中医辨证总结分为心脾两虚、痰气瘀结、肝肾阴虚三型,现介绍如下。
- 乔翠霞张新峰程旭锋刘琦蔡小平
- 关键词：恶性肿瘤放射性咽喉炎辨证
- 细菌性肺炎痰热证模型的建立与评价被引量：11
- 2009年
- 目的建立、评价模拟临床证候的细菌性肺炎痰热证模型。方法采用气管插管细菌滴注法建立细菌性肺炎模型,并给予热环境风热刺激制备细菌性肺炎痰热证模型。将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、肺炎组、热证组、模型组、方证对应组、方证非对应组,每组12只。观察大鼠一般状况、肺组织病理损伤,放射免疫法测定血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平。结果与正常对照组比较,模型组、热证组、肺炎组、方证对应组、方证非对应组血中E、NE、Cor及BALF中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均升高(P<0.05或P<0.01),以模型组升高最明显(P<0.01)。与模型组比较,方证对应组、方证非对应组E、NE、Cor及BALF中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均下降,方证对应组下降更明显(P<0.05或P<0.01)。结论采用细菌滴注和风热刺激结合模型的方法建立细菌性肺炎痰热证模型是可行的。
- 李建生张艳霞周红艳余海滨乔翠霞
- 关键词：细菌性肺炎痰热证炎性因子
- 生脉散加味与多西他赛联合曲妥珠单克隆抗体对有心脏高危因素的高龄胃癌患者的临床疗效被引量：6
- 2019年
- 目的探讨生脉散加味与多西他赛联合曲妥珠单克隆抗体对有心脏高危因素的高龄胃癌患者的临床疗效。方法48例存在心脏高危因素的胃癌患者,随机分为治疗组和对照组各24例;对照组选择顺铂加卡培他滨联合曲妥珠单克隆抗体方案化疗,治疗组在对照组基础上联合生脉散加味治疗。4个周期后观察两组临床近期疗效、心电图异常情况、左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)变化。结果治疗后治疗组客观有效率(25.0%)显著低于对照组(20.9%,P<0.05)。两组LVEF均呈下降趋势,ST-T段、BNP的异常改变率均呈上升趋势(P<0.05,P<0.01);治疗后,与对照组比较,治疗组LVEF均明显升高,ST-T段、BNP异常改变率均明显降低(P<0.05),且治疗组KPS改善明显大于对照组(P<0.05)。结论生脉散加味可明显减轻顺铂加卡培他滨联合曲妥株单抗治疗的合并心脏高危因素胃癌患者的心脏毒性反应,减轻心脏不良症状的发生,提高患者近期生活质量。
- 乔翠霞张新峰程旭峰刘琦蔡小平
- 关键词：生脉散加味心脏毒性胃癌
- 细菌性肺炎痰热证模型的建立与评价
- 目的:建立、评价与临床证候相吻合的细菌性肺炎痰热证模型。方法:采用气管插管法建立细菌性肺炎模型,并给予热环境风热刺激制备细菌性肺炎痰热证模型。取Wistar大鼠随机分为假手术组、肺炎组、热证组、模型组、方证对应组、方证非...
- 李建生张艳霞周红艳余海滨乔翠霞
- 关键词：细菌性肺炎痰热证炎性因子
- 文献传递
- 药对“附子-白术”对裸鼠乳腺癌骨转移NF-κB通路的影响
- 目的:观察附子-白术药对抑制裸鼠乳腺癌骨转移骨损伤作用,并探讨其作用机理。方法:左心室注射MDA-MB-231BO细胞法建立乳腺癌骨转移裸鼠模型;分别采用生理盐水、附子-白术药对、唑来膦酸进行干预;观察裸鼠模型的骨转移组...
- 程旭锋张新峰刘琦乔翠霞赵慧朵陈晓芳
- 关键词：乳腺癌骨转移NF-ΚB炎症细胞因子
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证模型大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的变化及通塞颗粒的作用被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证模型大鼠血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及通塞颗粒的作用。方法:通过烟熏、滴菌结合风热刺激的方法建立AECOPD痰热证大鼠模型。采用非平衡法测定血浆ET、CGRP含量。结果:模型组较正常组ET升高(P<0.01),CGRP下降(P<0.05);通塞颗粒组ET较模型组降低(P<0.05),CGRP升高(P<0.05)。结论:ET、CGRP参与了AECOPD的病理生理过程,调节血浆中ET、CGRP的水平可能是通塞颗粒治疗COPD的作用机制之一。
- 周红艳乔翠霞张艳霞李建生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证血浆内皮素降钙素基因相关肽通塞颗粒
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医证候分布规律的文献研究被引量：61
- 2008年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期中医证候的分布规律。方法检索了近13年COPD急性加重期的文献资料,采用SPSS13.0统计软件包进行症状证候要素统计描述及用SAS6.12统计软件包进行因子和聚类分析。结果COPD急性加重期的常见证候有痰热壅肺证、痰瘀阻肺证和肺肾气虚证。痰热壅肺证的主症:咳喘、痰黄或痰黏难以咯出、舌质红、苔黄腻、脉滑数;痰瘀阻肺证的主症:咯痰气喘、唇甲紫绀、舌质暗红、苔腻、脉沉涩;肺肾气虚证的主症:咳喘、神疲乏力、腰腿酸软、畏风、脉虚弱。结论上述3个证型可作为该病辨证的参考。
- 王至婉李建生王明航余学庆李彬侯振昆张艳霞乔翠霞
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期证候
- 通塞颗粒对AECOPD痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路,探讨通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的作用机制。方法制备AECOPD和AECOPD痰热证模型,将50只Wistar大鼠分为空白对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组、阳性对照组及通塞颗粒组。肺组织TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达采用免疫组化法测定,肺组织IL-1βmRNA的表达采用RT-PCR法测定。结果与空白对照组相比,AECOPD组、AECOPD痰热证组肺组织TLR4、NF-κB及其下游炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)表达均显著增强(P<0.05,P<0.01),其中,AECOPD痰热证组上述指标表达水平较AECOPD组增强明显(均P<0.05);与AECOPD痰热证组比较,阳性对照组、通塞颗粒组上述指标表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01),其中,通塞颗粒组IL-6较阳性对照组降低更明显(均P<0.05)。结论TLR4通路活化参与了AECOPD痰热证的发生发展。通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的机制可能与其抑制TLR4信号转导通路,从而减轻该通路引发的炎症损伤有关。
- 梅雪李建生周红艳乔翠霞李素云
- 关键词：通塞颗粒急性加重期
