乔潜林
- 作品数：25 被引量：130H指数：6
- 供职机构：南阳市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重型颅脑损伤救治难点分析(附89例报告)
- 2001年
- 目的 :探讨重型颅脑损伤病人救治难点及其有效防治措施。方法 :对我科 1990年 1月～ 1998年 7月收治的 89例重型颅脑损伤 (GCS 3～ 8分 )病人进行回顾性总结 ,并复习相关资料。结果 :急性弥散性脑肿胀、迟发性颅内血肿、弥散性轴索损伤严重合并伤伴失血性休克是导致病人致残率和死亡率升高的主要因素 ,是治疗的难点。结论 :针对不同病因采取相应措施 ,如尽早清除颅内血肿、早期亚低温治疗、呼吸机辅助呼吸、维持内环境稳定、防治并发症等 ,可改善重型颅脑损伤病人的预后。
- 刘延乔潜林王汉松
- 关键词：重型颅脑损伤
- 36例外伤性硬膜下积液个体化治疗被引量：1
- 2007年
- 目的探讨外伤性硬膜下积液的治疗经验。方法对36例外伤性硬膜下积液患者的临床资料进行回顾性分析。结果非手术治疗12例,腰蛛网膜下腔置管持续引流脑脊液6例,持续外引流11例,积液腔—腹腔分流5例,脑室—腹腔分流2例。均治愈。结论在外伤性硬膜下积液治疗中,应采取综合治疗方法。
- 刘海玉张东波乔潜林郭春燕李玉星
- 关键词：硬膜下积液
- 微血管减压术治疗三叉神经痛预后的相关影响因素探究被引量：3
- 2015年
- 目的探究微血管减压术治疗三叉神经痛预后的相关影响因素,并对相关影响因素进行分析。方法 120例原发性三叉神经痛患者,应用微血管减压术对患者进行治疗,对患者的年龄、性别、疼痛部位、病程、近期疗效、神经上血管压迹同预后做对比分析。结果经过治疗后,120例原发性三叉神经痛患者中有103例患者的疼痛完全缓解,17例患者的疼痛得到明显的缓解并且能够靠药物控制。术后有9例患者出现并发症;术后随访5个月～4年,有25例患者复发,复发率为20.83%;三叉神经痛预后的重要影响因素为神经上血管压迹（P〈0.05）。结论微血管减压术在治疗三叉神经痛上具有较好的临床疗效,神经上血管压迹是影响手术预后的的重要因素。
- 乔潜林
- 关键词：三叉神经痛微血管减压术影响因素
- 重型颅脑损伤后并发精神障碍临床分析被引量：7
- 2007年
- 目的回顾分析重症颅脑损伤后并发精神障碍。方法总结我院1998-10~2006-10收治的重症颅脑损伤后并发精神障碍46例病人,分析伤情、受伤部位与并发的精神障碍间的关系。结果本组病人共出现4型精神障碍：躁狂型、抑郁型、精神分裂样型、痴呆型。损伤部位分别为：额叶损伤、颞叶损伤、胼胝体损伤、脑干损伤。损伤类型为：脑挫伤、弥漫性轴索损伤（DAI）、脑挫伤并发颅内血肿或并发脑疝。结论额叶脑挫伤或颞叶脑挫伤并发躁狂型精神障碍最多见,脑干损伤及DAI常出现痴呆型精神障碍。
- 乔潜林张举英马进显
- 关键词：重型颅脑损伤
- 尿激酶动脉内溶栓治疗急性脑梗死致症状性脑出血多因素分析被引量：3
- 2005年
- 目的探讨尿激酶局部动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死并发症状性脑出血的原因及防治措施。方法我院从1999年2月至2004年6月共有217例急性缺血性脑梗死进行尿激酶局部动脉内溶栓治疗,我们对并发症状性脑出血的密切相关因素利用SPSS11.5软件进行多因素逻辑回归分析,评价这些因素的风险。结果症状性颅内出血共有8例(3.7%),溶栓前高水平的收缩压[比数比(OR),1.096;比数比的95%可信区间(CI),1.006～1.194]和尿激酶治疗(OR,1.068;95%CI,1.053～1.247)是预测症状性脑出血的因素。在溶栓患者,随收缩压升高,症状性脑出血的风险随之增高,其他年龄、溶栓开始时间、溶栓时脑卒中评分(NIHSS)、糖尿病、侧支循环因素均不能预测症状性脑出血发生与否。结论尿激酶局部动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死并发症状性脑出血,与溶栓前高水平的收缩压和尿激酶治疗有关。
- 乔潜林周石王学建吴清华宋杰
- 关键词：缺血性脑梗死溶栓动脉内溶栓治疗症状性急性缺血性脑梗死收缩压升高
- 醒脑静注射液对脑出血合并肺部感染患者神经功能与凝血功能和炎性指标的影响被引量：12
- 2017年
- 目的观察醒脑静注射液对脑出血合并肺部感染患者神经功能、凝血功能和炎性指标的影响。方法选择2014年5月-2016年5月医院住院治疗的126例脑出血合并肺部感染患者作为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组各63例;对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组基础上采用醒脑静注射液治疗,比较两组患者的疗效以及神经功能、凝血功能和炎性指标变化。结果观察组总有效率为81.0%,显著高于对照组的58.7%(χ~2=7.385,P=0.007);观察组治疗后NIHSS评分明显升高(P<0.05),GCS评分明显下降(P<0.05),与同期对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后纤维蛋白原水平明显升高(P<0.05),D二聚体水平明显下降(P<0.05),与同期对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平均明显下降(P<0.05),且观察组低于对照组水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静注射液对脑出血合并肺部感染患者进行治疗,能够明显提高临床疗效,改善患者神经功能和凝血功能状态,同时抑制炎性反应,值得临床推广应用。
- 乔潜林白新学刘海玉马新强赵墨张跃欣
- 关键词：醒脑静注射液脑出血肺部感染
- 血清乳酸水平与外伤性迟发性颅内血肿的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的：评估血清乳酸水平与颅脑损伤发生外伤性迟发性颅内血肿（DTIH）的关系。方法选择我院2012年6月-2015年1月收治的脑外伤患者160例，按ISS分值分成重伤组（16～25分）和严重伤组（≥25分），并根据预后分为DTIH组和非DTIH组。于入院时、6h和24h检测动脉血乳酸水平，计算乳酸清除率。结果严重伤组入院时、6h、24h血乳酸水平及DTIH发生率均明显高于重伤组，差异均有统计学意义（P＜0．05）；严重伤组12h乳酸清除率明显低于重伤组，差异有统计学意义（P＜0．05）。DTIH组入院时、6h、24h血乳酸水平及ISS评分均明显高于非DTIH组，差异均有统计学意义（P＜0．05）；DTIH组6h、12h乳酸清除率明显低于非DTIH组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。入院时、6h、24h血乳酸水平与DTIH发生均呈正相关（P＜0．05）。结论早期动脉血乳酸水平与颅脑损伤患者DTIH的发生密切相关，对评估颅脑损伤严重程度及判断DTIH发生风险具有重要意义。
- 乔潜林
- 关键词：乳酸乳酸清除率外伤性迟发性颅内血肿
- 脑室腹膜分流术后表皮葡萄球菌感染的研究进展
- 2015年
- 脑室腹膜分流术后，表皮葡萄球菌常在分流管表面粘附聚集形成生物膜，生物膜包裹细菌，可以保护其免受宿主的攻击。由于存在生物膜、抗菌药物耐药、中枢神经系统的血脑屏障等因素，脑室腹膜分流术后表皮葡萄球菌感染的治疗非常困难。此文对脑室腹膜分流术后表皮葡萄球菌感染的易感因素与发生率、发病机制、治疗、预防等方面的进展进行综述。
- 乔潜林张保朝
- 关键词：脑室腹膜分流术中枢神经系统感染
- 超早期及早期小骨窗微创血肿清除术治疗高血压基底核区出血的临床疗效比较被引量：3
- 2016年
- 目的比较超早期与早期小骨窗微创血肿清除术治疗高血压基底核区出血的临床疗效。方法选取2013年4月—2014年4月南阳市中心医院收治的高血压基底核区出血患者80例,依据发病至手术时间分为超早期组（发病至手术时间〈6 h）和早期组（发病至手术时间为6-48 h）,各40例。两组患者均行小骨窗微创血肿清除术治疗,并随访6个月。比较两组患者血肿清除率、并发症（包括肺部感染、泌尿系统感染及消化道出血等）发生率,术前及术后3个月美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、中国卒中量表（CSS）评分及Barthel指数评分,术后6个月再出血发生率及病死率。结果两组患者血肿清除率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;早期组患者肺部感染发生率、泌尿系统感染发生率、消化道出血发生率均高于超早期组（P〈0.05）。两组患者术前NIHSS评分、CSS评分及Barthel指数评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;早期组患者术后3个月NIHSS评分、CSS评分均高于超早期组,Barthel指数评分低于超早期组（P〈0.05）。早期组患者术后6个月再出血发生率低于超早期组（P〈0.05）;两组患者病死率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论超早期与早期小骨窗微创血肿清除术治疗高血压基底核区出血各具优势,因此,临床应根据患者具体情况选择更适合的手术时机。
- 乔潜林张举英李文
- 关键词：脑血管基底神经节出血高血压疗效比较研究
- 肿瘤蛋白53靶基因1靶向微小RNA-33a对胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响
- 2022年
- 目的探讨肿瘤蛋白53靶基因1(TP53TG1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响和机制。方法本研究起止时间为2019年1—6月,人正常神经胶质细胞(HA)和神经胶质瘤细胞U251购于上海斯信生物科技有限公司。实时定量PCR(qRT-PCR)检测HA和U251细胞中TP53TG1的表达水平。构建过表达TP53TG1的U251细胞株,噻唑蓝(MTT)法用于评估细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell法测定迁移和侵袭数,Western blotting检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证TP53TG1和微小RNA-33a(miR-33a)的靶向关系。结果与人正常神经胶质细胞HA比较,神经胶质瘤细胞U251中TP53TG1的表达水平[(1.03±0.10)比(0.28±0.03)]显著降低。过表达TP53TG1能够显著抑制U251细胞活力,下调Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白水平,减少细胞迁移数[(138±14.01)个比(72±7.26)个]和侵袭数[(126±12.54)个比(65±6.63)个],上调P21、Bax和E-cadherin蛋白表达,促进细胞凋亡[(8.16±0.86)%比(22.57±2.65)%]。TP53TG1能够靶向负性调控miR-33a的表达。过表达miR-33a能够逆转miR-33a对U251细胞增殖、凋亡[(22.68±2.69)%比(11.36±1.20)%]、迁移[(70±7.05)个比(108±11.37)个]和侵袭[(70±7.05)个比(108±11.37)个]的影响。结论TP53TG1通过靶向miR-33a抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。
- 李小萌乔潜林
- 关键词：神经胶质瘤细胞运动肿瘤侵润
