丁允闽
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
- 供职机构：徐州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同时辰电针大鼠“足三里”对交叉上核VIP免疫反应性影响被引量：11
- 1995年
- 免疫细胞化学结合图像分析研究表明，不同时辰电针大鼠“足三里”对交叉上核血管活性肠肽（ＶＩＰ）免疫反应性的影响效应不同。在白天光照条件下针刺，交叉上核中ＶＩＰ免疫反应性显著增加；而于无光照夜间针刺，交叉上核中ＶＩＰ免疫反应性呈现下降趋势。这种不同时辰针刺对交叉上核ＶＩＰ影响的效应不同与交叉上核内ＶＩＰ含量的变化有着密切关系。本研究结果提示不同时辰针刺“足三里”对机体神经内分泌活动产生不同影响。
- 丁允闽张凤真张彭三王梅申
- 关键词：血管活性肠肽神经内分泌足三里电针
- 大鼠伏核至中脑中央灰质下行通路的探讨被引量：2
- 1992年
- 用47只SD大鼠,分别用HRP顺行追踪法和ARG法研究了伏核至前脑结构和中脑中央灰质的传出联系;用HRP逆行追踪法研究了前脑结构至中央灰质的传入联系。结果发现:伏核至中央灰质有少量的直接投射;此外,在前脑,伏核的传出投射部位与中央灰质的传入投射起源核区有着相当广泛的一致。本文对这种一致性的意义及伏核至中央灰质的下行镇痛神经通路问题进行了讨论。
- 张凤真丁允闽徐铁军王梅申刘露霞周聪沣
- 关键词：伏核
- 左旋千金藤啶碱D<,1>激动作用对纹状体神经元基因表达的影响
- 左旋千金藤啶碱[(-)-stepholidine,SPD]是双羟基四氢原小檗碱(THPB)的先导化合物.在6-OHDA损毁大鼠单侧黑质DA神经元以后,SPD显示出D<,1>激动剂特性.这种D<,1>激动作用,增强胞内信号...
- 丁允闽
- 关键词：左旋千金藤啶碱6-羟基多巴胺FOS纹状体
- 主动脉平滑肌细胞增殖周期中磷酸酪氨酸蛋白的研究被引量：1
- 1993年
- 以人工合成的磷酸酪氨酸牛血清白蛋白为抗原免疫家兔,得到抗TPK 天然磷酸化底物(P-tyr-Pr)的特异性抗体。P-tyr-Pr ELISA测定结果显示:ASMC 胞浆和核内颗粒部分P-tyr-Pr 的最高含量均出现于G_1晚期(9 h),且核内P-tyr-Pr 的含量远高于胞浆。免疫组织化学显示:ASMC 中P-tyr-Pr 的总量也以G_1晚期为最高,在G_1晚期ASMC 中,P-tyr-Pr 主要分布于细胞核及其周围的胞浆中。
- 张明志张光毅丁允闽赵升皓
- 关键词：平滑肌细胞磷酸酪氨酸蛋白
- 多巴胺耗竭对纹状体神经元在缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：1
- 2001年
- 为探讨全脑缺血再灌注损伤过程中多巴胺对纹状体内各类神经元的影响 ,本实验用 6 -OHDA损毁大鼠一侧黑质多巴胺能神经元以耗竭该侧纹状体内的多巴胺 ,再进行 4血管结扎造成全脑缺血模型 ,3 0 min后分别复灌 6、12、2 4h,行连续冰冻切片 ,以焦油紫染色进行形态学分析 ,用 calbindin-D2 8k及 parvalbum in两种钙结合蛋白抗体进行免疫组化反应。结果显示 :(1)焦油紫染色 :缺血 3 0 min复灌 6 h即可见多巴胺未耗竭侧纹状体内神经元损伤比耗竭侧者明显加重 ,复灌 12及 2 4h组双侧差别更为显著 ;图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和 ,各实验组两侧间均有显著性或极显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;(2 ) calbindin-D2 8k免疫组织化学染色 :各组内多巴胺未耗竭侧纹状体 calbindin-D2 8k阳性反应明显比耗竭侧减弱 ,阳性神经元数量减少、染色变浅 ,图象分析显示其光密度明显低于耗竭侧 ;(3 ) parvalbumin免疫组化反应 :同时间组双侧纹状体 parval-bumin阳性神经元的形态和数量无明显差别 (P>0 .0 5 ) ,但随复灌时间的延长 ,双侧阳性细胞数均有降低。以上结果提示 :脑缺血时大量释放的 DA是纹状体神经元缺血性损伤的重要因素之一 ;纹状体内的 calbindin-D2 8k投射神经元对脑缺血及 DA含量的变化敏感 ,?
- 陈幽婷唐放鸣王德广丁允闽金国章
- 关键词：钙结合蛋白多巴胺脑缺血纹状体
- 左旋千金藤立定对大鼠纹状体缺血性损伤的拮抗作用(英文)
- 1999年
- 目的:研究左旋千金藤立定(SPD)对大鼠纹状体缺血性损伤的拮抗作用。方法:用四动脉结扎形成大鼠前脑缺血模型,焦油紫染色从组织形态观察纹状体中神经元的变化;以纹状体脑片孵育的缺糖缺氧为离体缺血模型,用同位素^(32)P掺入法和比色法测定CCDPK和LDH活性的变化及SPD对它们的影响。结果:缺血30min复灌6h和12h,对照组大鼠纹状体大部分神经元丧失,细胞形态异常;而SPD给药组大鼠纹状体神经元未见明显减少,形态基本正常。SPD减轻缺血时纹状体脑片CCDPK活性的降低及LDH的漏出。缺血30min复灌6h和12h,对照组大鼠纹状体大部分神经元丧失,细胞形态异常;而SPD给药组大鼠纹状体神经元未见明显减少,形态基本正常。SPD减轻缺血时纹状体脑片CCDPK活性的降低及LDH的漏出。结论:SPD对纹状体神经元缺血性损伤有拮抗作用,并可拮抗缺血对纹状体神经元CCDPK活性的抑制及LDH的漏出。
- 唐放鸣丁允闽陈幽婷孙亚锋王然张光毅金国章
- 关键词：千金藤立定纹状体
