龙喜贵
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中山大学医学院更多>>
- 发文基金：教育部博士研究生学术新人奖广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-12依赖于TRAIL途径增强NK细胞对Jurkat细胞的杀伤功能被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨IL-12增强正常人NK细胞对Jurkat细胞杀伤功能的相关机制。方法:纯化正常人NK细胞,分为加或不加IL-12两个刺激组,通过基因芯片筛选差异基因,并通过流式细胞术在单个细胞水平检测相关杀伤分子的表达。结果:基因芯片系统结果显示IL-12刺激组和未刺激组相比,17种基因具有显著性差异(fold change≥10),其中5种基因上调,12种基因下调。在IL-12的刺激作用下,TRAIL的表达在CD56+CD16+和CD56-CD16+NK细胞上显著增加。同时,Jurkat细胞亦高表达TRAIL受体TRAIL-R2(DR5)。TRAIL中和抗体RIK-2可以阻断IL-12诱导的NK细胞对Jurkat细胞的杀伤功能。结论:TRAIL是IL-12增强正常人NK细胞对Jurkat细胞杀伤功能的主要途径之一。
- 付笑迎杨滨燕黄俊琪龙喜贵吴长有
- 关键词：NK细胞IL-12TRAILJURKAT细胞杀伤功能
- CXCR4抑制剂AMD3100对2型登革热病毒诱导血管内皮细胞株Eahy926凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨趋化因子受体CXCR4抑制剂AMD3100对2型登革热病毒(DV2)诱导人脐静脉血管内皮细胞株Eahy926凋亡的影响。方法:免疫组织化学法检测Eahy926细胞的Ⅷ因子。Eahy926细胞分成未感染组和DV2感染组,流式细胞术检测两组细胞不同时点(24h、36h、48h和60h)CXCR4的表达水平。流式细胞术分析未感染组、DV2感染组及DV2+AMD3100组不同时点的细胞凋亡率。免疫荧光法检测细胞膜表面磷脂酰丝氨酸(PS)。结果:Eahy926细胞有Ⅷ因子表达。在DV2感染Eahy926后的4个时点中,CXCR4的表达均有上调,其中以48h感染组最明显(66.13%±10.30%,P<0.05)。DV2感染能诱导Eahy926细胞凋亡,其中36h感染组凋亡率出现高峰(29.85%±15.78%,P<0.05)。应用AMD3100后在各时点均能上调DV2感染组的凋亡率,免疫荧光观察到DV2感染组及DV2+AMD3100组绿色荧光标记的细胞增多。结论:DV2感染能诱导血管内皮细胞Eahy926凋亡并上调CXCR4的表达,CXCR4抑制剂AMD3 100促进DV2诱导Eahy926细胞凋亡的发生。
- 龙喜贵李颖郑毅涛齐一鸣黄俊琪
- 关键词：登革热病毒凋亡血管内皮细胞
