黄颖
- 作品数：6 被引量：32H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西研究生教育创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺气肿小鼠肺组织CD8＋IL-17＋T细胞变化及作用机制被引量：4
- 2011年
- 目的观察香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺组织中CD8＋IL-17＋T细胞（Tcl7）的变化，探讨Tcl7在香烟烟雾暴露肺气肿小鼠中的作用及上调的可能机制。方法将40只雄性Balb／c小鼠按随机数字表随机分为A（12周健康对照组）、B（24周健康对照组）、C（12周香烟烟雾暴露肺气肿组）、D（24周香烟烟雾暴露肺气肿组）组，每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型，观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔（Lm）和肺泡破坏指数（DI）；流式细胞术检测小鼠肺组织中CD8＋IL-17＋趋化因子受体6（CCR6）＋细胞及CD8＋IL-17＋CCR6＋细胞；荧光定量PCR法检测小鼠肺组织中维甲酸相关孤独受体（RORTt）、IL-17mRNA表达；ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中IL-1B、IL-6、IL-23、转化生长因子（TGF）B及趋化因子CCL20水平，并分析这些指标间的相关性。结果（1）C、D组Lm、DI、Tc17／CD8＋T细胞比例、CD8＋IL-17＋CCR6＋细胞／CD8＋T细胞比例、CD8＋IL-17’CCR6＋细胞／Tc17比例、ROR＇yt和IL-17mRNA相对表达量校正值、趋化因子CCL20浓度、IL-1B、IL-6、IL-23、TGFB水平均明显高于A、B组，以D组增高更为显著，差异均有统计学意义（P值均小于0．05）。（2）C、D组RORγtmRNA与IL-17mRNA相对表达量校正值呈正相关（r=0．651，P〈0．05）。C、D组Tc17／CDs＋T细胞比例与Lm、DI、趋化因子CCL20、IL-1β、IL-6、IL-23、TGFp呈正相关（r值分别为0．734、0．884、0．899、0．531、0．643、0．799、0．637，P〈0．01）。结论香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺内Tc17上调；IL-1β、IL-6、IL-23、TGFβ升高及CCR6、趋化因子CCL20趋化作用促使Tc17上调。
- 段敏超钟小宁黄颖何志义唐海娟
- 关键词：肺气肿TC17趋化因子趋化因子类白细胞介素类
- 香烟烟雾暴露对肺气肿小鼠CD4＋IL-17＋辅助性T细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨香烟烟雾暴露对肺气肿小鼠肺实质、外周血中CD4±IL-17±辅助性T细胞（Th17）的影响。方法将40只雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周组（C12）、对照24周组（C24）、烟雾暴露12周组（S12）、烟雾暴露24周组（S24）。每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔（Lm）和肺泡破坏指数（DI）；酶联免疫吸附法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-17、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平及肺实质中IFN-γ和TNF-α水平；流式细胞术检测小鼠肺实质、外周血中CD4±IL-17±T（r11117）细胞占CD4T细胞的百分比；免疫荧光PCR法检测小鼠肺实质、外周血中ROR＇yt和IL-17的mRNA表达，并分析这些指标的相互关系。结果（1）S12组和$24组Lm为（39．19±3．51）μm和（46．87±7．16）I．Lm，DI为39．13±1．57和45．16±3．13，均明显高于C12组和C24组（32．60±3．21）μm和（32．38±3．73）μm及28．23±1．62和28．86±2．07，以S24组增高更为明显，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（2）S12组和S24组BALF中IL-17、IFN-γ及TNF-α水平[（119．72±10．72）ng／L和（296．40±14．00）ng／L、（129．7±22．2）．g／L和（251．1±62．4）g／L，（17．35±1．60）．g／L和（36．35±1．43）ng／L]较C12组和C24组[（52．06±4．70）ng／L和（51．89±6．82）ng／L、（85．8±26．8）ng／L和（88．9±11．5）ng／L，（6．41±0．90）ng／L和（5．85±0．92）．g／L]明显增高；在肺实质中，S12组和S24组IFN-1及TNF-ct水平[（1124．3±174．4）ng／L和（1342．7±206．1）ng／L，（77．2±13．7）．g／L和（101．7±19．0）ng／L]亦较C12组和C24组[（946．2±81．9）．g／L和（1027．2±188．3）ng／L，（6Z．1±16．1）ng／L和（64．4±15．1）ng／L]明显增高；且以S24组增高更为明显，差异均有统计�
- 段敏超钟小宁唐海娟黄颖
- 关键词：炎症肺气肿
- CD4^＋白细胞介素-17^＋辅助性T细胞对香烟暴露小鼠肺部炎症及肺气肿的作用被引量：17
- 2011年
- 目的 观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质中CD4＋白细胞介素（IL）-17＋辅助性T细胞（Th17）数量及活性的表达,探讨其在香烟暴露小鼠肺部CD4＋ γ-干扰素＋（Th1）炎症及肺气肿中的作用及相关机制.方法 将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周（C12）组、对照24周（C24）组、烟雾暴露12周（S12）组、烟雾暴露24周（S24）组,每组10只.香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺气肿的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数（DI）;流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4＋IL-17＋T（Th17）细胞、CD4＋γ-干扰素＋T（Th1）细胞、CD4＋IL-17＋γ-干扰素＋T（Th17/Th1）细胞、CD8＋γ-干扰素＋T（Tc1）细胞、CD8＋IL-21R＋细胞及CD4＋IL-17＋IL-21＋细胞比例;荧光定量PCR法检测小鼠肺实质中维甲酸相关孤独受体（RORγt）和IL-17的mRNA表达,并分析这些指标的相互关系.结果 S12组和S24组的平均内衬间隔[（39±4）μm和（47±7）μm]和DI（39.1±1.6和45.2±3.1）明显高于C12组[（32±4）μm和28.2±1.6]和C24组[（33±3）μm和28.9±2.1],且以S24组的增高更为明显,差异均有统计学意义（t值为4.378～15.188,均P＜0.05）;S12组和S24组Th17细胞比例[（3.3±1.1）%和（7.2±2.2）%]均明显高于C12组和C24组[（1.8±0.8）%和（2.0±0.6）%];S12组和S24组RORγtmRNA表达量[（25±4）和（35±3）]及IL-17的mRNA表达量[（26±3）和（36±3）]亦明显高于C12组[（10±5）和（13±5）]和C24组[（11±7）和（8±6）],以S24组增高更为明显,差异均有统计学意义（P＜0.05）;S12组和S24组Th1细胞比例[（10.0±3.7）%和（26.2 ±6.0）%]、Th17/Th1细胞比例[（0.61±0.30）%和（1.82±0.52）%]及Tc1细胞比例[（17.0±4.5）%和（26.8±8.5）%]均明显高于C12组[（3.8±1.7）%、（0.27±0.17）%和（4.8±1.9）%]和C24组[（4.2±1.3）%、（0.28±0.11）%和（5.2±1.0）%],以S24组增高更为明显,差异均有统
- 段敏超钟小宁何志义唐海娟黄颖
- 关键词：白细胞介素类烟草烟污染肺气肿
- 肺气肿小鼠肺组织中白细胞介素21的变化及其对CD4＋T细胞分化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺部白细胞介素（IL）-21的变化及其对CD4＋T细胞分化的影响。方法加只雄性Balb／c小鼠随机分为对照组和烟熏组各10只。24周香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺组织的改变，计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数；流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4＋IL-21R＋T细胞比例；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠肺实质中IL-21水平；分离烟熏组肺单个核细胞，分为空白组、共培养组2个亚组，后者与IL-21共培养，在24及48h时分别通过流式细胞术检测Th1及Th17细胞比例。结果烟熏组的平均内衬间隔和肺泡破坏指数[（48．6±4．8）μm和44．9±2．8]均显著高于对照组[（32．4±4．0）μm和28．1±2．1]（均P〈0．05）。烟熏组肺实质中CD4＋IL-21R＋T细胞比例（4．1％±1．5％）较对照组（1．4％±0．4％）显著增高（P〈0．05）。烟熏组IL-21水平[（851±28）ng／L]较对照组[（415±39）ng／L]显著增高（P〈0．05）。小鼠肺实质中IL-21水平与平均内衬间隔、肺泡破坏指数呈显著正相关（r值分别为0．892和0．955，均P〈0．05）。在体外共培养24、48h后共培养组Th17细胞及Th1细胞比例均显著高于空白组（均P〈0．05）。结论IL-21可能通过诱导CD4＋T细胞向Th1及Th17细胞分化，促进肺内Th1、Th17型细胞反应，参与肺气肿的形成与发展。
- 黄颖钟小宁段敏超唐海娟
- 关键词：肺气肿白细胞介素21小鼠CD4阳性T淋巴细胞
- 烟草烟雾暴露对小鼠肺部CD4＋白细胞介素-17＋T细胞表达的影响被引量：8
- 2012年
- COPD是一种进行性、不完全可逆性气流受限疾病，而吸烟是最重要的危险因素”一。戒烟是目前证明能延缓COPD患者肺功能进行性下降的有效措施之一。
- 唐海娟钟小宁段敏超黄颖
- 关键词：T细胞表达白细胞介素CD4+肺部小鼠烟草
- 香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺中Th17细胞的变化及可能机制被引量：9
- 2011年
- 目的 探讨香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺实质中Th17细胞的变化及其可能机制.方法 将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周组、对照24周组、烟雾暴露12周组、烟雾暴露24周组,每组10只.香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺组织的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数;流式细胞术检测小鼠肺实质中Th17细胞、Th1细胞、Th17/Th1细胞、CD4＋IL-17＋趋化因子受体（CCR）6＋T细胞占CD4细胞比例及CCR6＋Th17细胞占Th17细胞比例;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠肺实质中的白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-23、转化生长因子（TGF）-β、γ-干扰素（IFN-γ）及趋化因子（CCL）20水平,并分析其相互关系.结果 烟雾暴露12周组和24周组小鼠平均内衬间隔分别为（39±4）μm和（47±7）μm,肺泡破坏指数分别为（39.1±1.6）和（45.2±3.1）,明显高于对照12周组[（33±3）μm和（28.2±1.6）]和24周组[（32±4）μm和（28.9±2.1）],以烟雾暴露24周组增高更为显著（均P〈0.05）;Th17细胞比例分别为（3.27±1.12）和（7.19±2.24）、Th17/Th1细胞比例分别为（0.61±0.30）和（1.82±0.52）、Th1细胞比例分别为（10.02±3.68）和（26.21±6.04）也均高于对照12周组[（1.80±0.75）,（0.27±0.12）和（3.75±1.72）]和24周组[（1.99±0.59）,（0.28±0.11）和（4.16±1.32）]（均P＜0.01）,且与平均内衬间隔、肺泡破坏指数呈正相关（r=0.706～0.877,均P＜0.01）;CD4＋IL-17＋CCR6＋T细胞比例分别为（0.69±0.34）和（1.11±0.48）,CCR6＋Th17细胞比例分别为（12.23±2.13）和（18.65±1.17）,高于对照12周组[（0.22±0.18）和（6.55±2.13）]和24周组[（0.25±0.17）和（7.29±1.57）],以烟雾暴露24周组增高更为显著（均P＜0.05）,其中CCR6＋Th17细胞比例与平均内衬间隔和肺泡破坏指数呈正相关（r=0.617、0.741,均P＜0.05）;IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-23、TGF-β及CCL2
- 段敏超钟小宁黄颖何志义唐海娟
- 关键词：肺气肿T淋巴细胞趋化因子白细胞介素类
