黄若凡
- 作品数：29 被引量：141H指数：6
- 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗CD11c磁珠阳性选择法分离肺癌组织浸润树突状细胞
- 2008年
- 目的：建立抗CDI1c磁珠阳性选择法分离Lewis肺癌模型中肿瘤浸润树突状细胞（tumor infiltrating dendritic cell，TIDC）的方法。方法：在C57BL／6小鼠侧腹壁皮下注射Lewis肺癌细胞（1．0×10^6／只）建立荷瘤小鼠模型。抗CD11c磁珠阳性选择法分离提取TIDC，抗小鼠CD11c-PE标记TIDC，用流式细胞仪检测分离到的细胞纯度；电镜观察细胞形态；抗小鼠MHC-Ⅱ-PE和CD83-FITC或CD86-FITC抗体双标记后，用流式细胞术检测细胞表型。结果：抗CD11c磁珠阳性选择法可在每克Lewis肺癌移植瘤组织中分离到（1．73±0．31）×10^6个TIDC，占肿瘤组织细胞总数的（2．18±0．29）％；TIDC纯度达到96．49％。电镜观察到分离的TIDC具有DC细胞的典型形态特征，其细胞表面MHC-Ⅱ、CD83和CD86分子的表达率分别为（51．25±4．21）％、（3．48±0．34）％和（3．07±0．65）％。结论：抗CD11c磁珠阳性选择法体外分离TIDC具有高效、简便、相对经济实用的优点，有推广价值。
- 蒋京伟梁晓华周鑫莉黄若凡初钊辉
- 关键词：肿瘤浸润树突状细胞肺癌细胞细胞分离
- 铂类联合吉西他滨或长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌的Meta分析被引量：20
- 2009年
- 背景与目的以铂类为基础联合第三代药物的双药化疗方案是治疗晚期非小细胞肺癌的标准一线治疗方案。本研究用Meta分析方法评价吉西他滨(gemcitabine,GEM)或长春瑞滨(vinorelbine,NVB)联合铂类一线治疗晚期非小细胞肺癌(non small celllung cancer,NSCLC)的疗效和毒副作用差异。方法在CENTRAL、PubMed、EMBASE和中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库中检索铂类联合GEM或NVB治疗晚期NSCLC的随机对照临床试验(randomized controlled clinical trials,RCT)。对符合标准的文献进行质量评价和Meta分析。结果9篇文献(包括2186例患者)符合入选标准,缓解率和一年生存率在GEM组与NVB组无统计学差异(RR合并=0.91,95%CI:0.81-1.03,P=0.15;RR合并=1.06,95%CI:0.96-1.18,P=0.27);GEM组3-4级血小板减少发生率明显升高,NVB组3-4级中性粒细胞减少、静脉炎、腹胀便秘、周围神经毒性发生率明显升高,各指标差异均有统计学意义。结论铂类联合吉西他滨或长春瑞滨治疗晚期NSCLC的疗效相似,但血液学毒性和非血液学毒性存在明显差异,成为个体化治疗时选择化疗方案的主要考虑因素之一。
- 高广辉周鑫莉黄若凡蒋京伟初钊辉詹琼梁晓华
- 关键词：吉西他滨顺铂卡铂META分析
- 伴脑转移的非小细胞肺癌EGFR突变率较高被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的相关性。方法:收集复旦大学附属华山医院胸外科及肿瘤科于2008年1月1日至2013年10月31日手术切除并经病理确诊的NSCLC患者肺癌组织标本90例。其中脑转移患者30例为观察组,无脑转移患者60例为对照组,采用直接测序法对所有标本进行EGFR基因突变检测。结果:无论腺癌还是鳞癌,脑转移NSCLC患者中EGFR基因突变明显高于无脑转移患者(46.7%vs 15.0%,P<0.01)。结论:EGFR基因突变增加可能与NSCLC脑转移相关。
- 葛蒙晰周鑫莉詹琼黄若凡梁晓华
- 关键词：非小细胞性肺癌脑转移表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
- 结肠直肠癌的分子靶向治疗研究进展
- 2015年
- 结肠直肠癌是最常见的恶性肿瘤类型之一。近年来,以血管内皮生长因子和表皮生长因子受体为作用靶点的单克隆抗体(如贝伐珠单抗和西妥昔单抗)已在临床上广泛用于治疗结肠直肠癌。本文就结肠直肠癌的分子靶向治疗研究进展作一综述。
- 王清黄若凡
- 关键词：结肠直肠癌西妥昔单抗分子靶向治疗
- 抗肿瘤血管生成基因治疗的研究被引量：2
- 2002年
- 肿瘤血管为肿瘤生长提供氧气、营养 ,排泄代谢产物 ,对肿瘤转移也有重要意义。与肿瘤血管生成有关的刺激因子有VEGF、bFGF等 ,抑制因子有血管生成抑素、内皮抑素、sFlt 1等。基因治疗在抗肿瘤血管生成治疗中主要利用病毒载体通过下调VEGF及其受体表达、阻断Ap Tie受体配体途径、上调血管生成抑素、内皮抑素的表达发挥治疗作用。对抗肿瘤血管生成基因治疗的若干问题尚有争议。
- 黄若凡
- 关键词：肿瘤血管血管生成抑制因子基因治疗
- 核糖体蛋白RPS9在非小细胞肺癌中的作用及其分子机制研究
- 目的 观察核糖体蛋白RPS9 对非小细胞肺癌A549 细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移能力的影响及相关机制，并评估RPS9 在非小细胞肺癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 用siRNA 转染非小细胞肺癌A549 细胞系，建...
- 廖莉葛蒙晰詹琼黄若凡季笑宇周鑫莉梁晓华
- 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖凋亡
- 贝伐珠单抗联合化疗治疗有症状肺腺癌脑转移的回顾性研究
- 目的 有症状的肺腺癌脑转移患者，目前治疗非常困难。贝伐珠单抗联合化疗是肺腺癌治疗的标准方案之一，本研究旨在观察贝伐珠单抗联合化疗治疗不适合局部治疗的有症状的肺腺癌脑转移的疗效和安全性。
- 詹琼葛蒙晰周鑫莉黄若凡梁晓华
- 关键词：贝伐单抗脑转移症状
- 骨髓转移癌41例临床分析被引量：25
- 2008年
- 目的:探讨骨髓转移癌的临床特点。方法:分析41例骨髓转移癌患者的临床特点,包括症状、实验室检查和影像学检查结果。结果:骨痛、发热、消瘦为最常见症状;常见的血象异常包括贫血、血小板减少、外周血出现幼红幼白细胞;68%的患者血清碱性磷酸酶异常升高;88%的患者骨扫描检查发现骨放射性异常。原发灶不明转移癌占46%,其次为肺癌、前列腺癌等。18例接受了抗肿瘤治疗,41例患者的中位生存期仅3.6个月。结论:临床出现骨痛、发热、消瘦伴血象异常、血清碱性磷酸酶升高、骨扫描检查发现骨病灶时应怀疑骨髓转移癌,骨髓穿刺是简单而有效的确诊手段,及早给予抗肿瘤治疗可以延缓病情进展。
- 初钊辉周鑫莉梁晓华黄若凡
- 关键词：骨髓肿瘤转移活组织检查针吸
- FOXO1去磷酸化对非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡和化疗敏感性的影响
- 2009年
- 目的:研究FOXO1蛋白磷酸化水平对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨FOXO1在淋巴瘤细胞凋亡中的可能作用机制。方法:用不同浓度的Wortmannin和足叶乙甙单药或联合作用于非霍奇金淋巴瘤细胞株Jurkat和Namalwa24、48小时,XTT法检测细胞的增殖抑制率;流式细胞术观察细胞的凋亡率;Western blot法检测细胞内凋亡相关蛋白p-Akt、p-FOXO1、FOXO1、Bim的变化。结果:Wortmannin明显抑制Jurkat细胞和Namalwa细胞增殖,并促进其凋亡,具有时间浓度依赖性。Wortmannin与足叶乙甙联合作用时Jurkat细胞和Namalwa细胞的增殖抑制率和凋亡率均较足叶乙甙单药明显增加。Westernblot结果显示,经Wortmannin作用后,FOXO1的磷酸化水平明显下降,而Bim蛋白的表达相应增加。结论:FOXO1的去磷酸化抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖,促进其凋亡;并增强淋巴瘤细胞对足叶乙甙的敏感性。FOXO1通过激活Bim蛋白促进非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡。
- 詹琼梁晓华黄若凡周鑫莉蒋京伟
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡WORTMANNIN足叶乙甙
- 封闭B7-H1分子对肿瘤浸润树突状细胞介导T细胞免疫功能的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究肿瘤浸润树突状细胞(tumor-infiltrating dendritic cell,TIDC)及脾脏树突状细胞(splenic dendritic cell,SDC)表面B7-H1、B7-1、B7-2分子的表达情况;探讨封闭TIDC及SDC表面B7-H1分子对其介导T细胞免疫功能的影响。方法:CD11c磁珠阳性分选法提取荷瘤小鼠的TIDC及SDC,流式细胞术检测其表面B7-H1、B7-1、B7-2分子的表达情况。TIDC及SDC作为刺激细胞,脾脏T细胞作为反应细胞行混合淋巴细胞反应,同时加入B7-H1抗体或其对照抗体,XTT比色法检测T细胞增殖指数,ELISA法检测T细胞分泌IL-10的量。结果:B7-1及B7-2分子在TIDC表面的表达水平显著低于SDC(P<0.01);B7-H1分子在TIDC及SDC表面皆中度表达,表达水平无明显差异(P>0.05)。TIDC刺激T细胞增殖能力显著低于SDC,且诱导T细胞分泌更多的IL-10。封闭DC表面B7-H1分子后,TIDC刺激T细胞增殖能力显著提高(P<0.01),且诱导T细胞分泌IL-10的量明显减少(P<0.01);SDC刺激T细胞增殖能力及诱导T细胞分泌IL-10的量无明显变化(P>0.05)。结论:封闭DC表面的B7-H1分子能显著提高TIDC活化T细胞的能力,可能解除TIDC介导的肿瘤免疫抑制。
- 陈雅敏梁晓华黄若凡周鑫莉
- 关键词：肿瘤浸润树突状细胞T细胞B7-H1
