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脂氧素A4对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量：11: 2009年; 目的探讨脂氧素A4（LXA4）对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法体外培养HUVEC，培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养（对照组）、氯化钻（CoCl2）诱导细胞缺氧（缺氧组）、不同浓度LXA4（1、10、100nmol/L）加入缺氧组细胞培养液中（药物干预组）；倒置相差显微镜下观察各组HUVEC的形态学变化；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度LXA4培养24h和100nmol/L的LXA4作用不同时间（4、8、12、24h）后缺氧HUVEC存活率；免疫细胞化学法检测细胞胞质内第Ⅷ因子相关抗原抗体（vWF）水平变化（以灰度值表示），细胞质内出现棕黄色颗粒为阳性；激光共聚焦显微镜观察细胞质内游离Ca^2＋荧光强度变化。结果（1）细胞形态：缺氧组HUVEC明显失去原有正常细胞形态，细胞变圆，核固缩；药物干预组正常细胞数量增多，加入100nmol/L浓度的LXA4后，大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似。（2）细胞存活率：缺氧组细胞存活率为（40．1±3．9）％，药物干预组细胞培养液中加入1、10、100nmoVL浓度的LXA4后，细胞存活率分别为（52．9±1．4）％、（64．1±3．3）％、（76．6±1．6）％，分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。药物干预组细胞培养液中LXA。浓度为100nmo／／L时，作用4、8、12、24h，细胞存活率分别为（68．2±2．3）％、（82．5±1．4）％、（82．9±1．4）％和（72．2±8．5）％，且在12h时达峰值；药物干预组各时间点细胞存活率分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）vWF水平：随着药物干预组细胞培养液中LXA。浓度的增加，其胞质内vwF水平逐步降低，LXA4浓度为1、10、100nmol／L时，vWF水平分别为203．9±0．7、204．6±0．9、191．8±0．5，分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4�; 刘松君李咏生周晓燕蔡蕾刘小利黄艳君叶笃筠黄引平; 关键词：妊娠性脐静脉内皮细胞缺氧脂氧素类

脐血与成人外周血血浆对脂多糖诱导的血管内皮细胞TLR4/NF-κB表达的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨脐血血浆与成人外周血血浆对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞TLR4/NF-κB表达的影响。方法:采集剖宫产分娩的足月健康孕妇脐血和健康成人外周血各20份,制备血浆。将体外培养的人脐静脉内皮细胞ECV304分为两组,(1)脐血组,加入1μg/mL的LPS和10%的脐血血浆;(2)成人外周血组,加入1μg/mL的LPS和10%的成人外周血血浆。逆转录-聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4、IκBα蛋白的表达。结果:脐血组TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达量显著低于成人外周血组(P<0.01),脐血组IκBα的蛋白表达量显著高于成人外周血组(P<0.01)。结论:脐血血浆抑制LPS诱导的内皮细胞TLR4/NF-κB活化,从而抑制其炎症反应。; 黄艳君刘小利周洁黄引平; 关键词：胎血 NF-ΚB TOLL样受体4

肾上腺素对小鼠巨噬细胞中促炎/抗炎介质比值的影响被引量：2: 2006年; 目的:研究肾上腺素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质[肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、环加氧酶-2(COX-2)]和抗炎介质[血红素氧化酶-1(HO-1)、白介素10(IL-10)]表达及NF-κB活化的影响。方法:以10μg/L的LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,加入不同浓度的肾上腺素(1、5、10、50μmol/L)孵育24h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α、IL-10浓度,Griess法检测上清NO含量(以NO2-/NO3-表示),免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX-2、HO-1、IκB-α的含量。结果:10μg/L的LPS明显诱导TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2、IL-10及HO-1的产生;LPS+肾上腺素组与LPS单独作用组相比促炎介质TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2的表达量显著下降,而抗炎介质IL-10、HO-1的表达却明显增强;肾上腺素与LPS共同作用组中IκB-α的含量与单独LPS作用组相比无明显差异。结论:肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中促炎介质的表达同时促进抗炎介质的表达,这种效应并不通过影响NF-κB的活化来实现。; 张力叶笃筠吴萍黄艳君袁萍万敬员吴涛周晓燕金胜威; 关键词：肾上腺素脂多糖类巨噬细胞

脂氧素对滋养细胞氧化损伤的保护作用及其机制: 2011年; 目的研究脂氧素（1ipoxinA4，LXA。）在孕妇血清中的表达及其对滋养细胞氧化损伤的保护作用和作用机制。方法细胞实验分为6组，对照组；脂多糖（1ipop01ysaccharides，LPS）组：10μg／mlLPS作用24h；干预组：10μg／mlLPS＋100nmol／LLXA4作用24h；LXA4组：100nmol／LLXA4作用24h；拮抗组：10μg／mlLPS＋100nmol／LLXA44-100μmol／LN-叔丁氧羰基吡咯烷（N—tert—butoxycarbonyl一2PYrrolidine，BOC2）作用24h；BOC-2组：10μg／mlLPS＋100μmol／LBOC-2作用24h。采用酶联免疫吸附试验检测正常孕妇与子痫前期患者血清LXA4含量；以2，7-二氢二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针检测滋养细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）水平；逆转录一聚合酶链反应检测超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）mRNA的表达；Western印迹分析SOD、转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2一relatedfactor，Nrf2）的蛋白表达水平；黄嘌呤氧化酶法测定滋养细胞中SOD活性。结果（1）子痫前期患者血清LXA。水平为（165．53±18．89）g／L，与正常孕妇[（545．67±30．91）pg／L]相比明显下降（t=40．64，P〈0．01）。（2）LPS组与对照组相比，滋养细胞内二氯荧光素（dichlorofluorescein，DCF）密度值明显升高（P〈0．01），DCF密度值从53．。0±3．08上升至77．00±5．83（t=8．14，P〈0．01）；胞核中Nrf2蛋白、SODmRNA和蛋白表达均显著下降（￡分别为34．11、25．61和17．93，P均〈0．01）；滋养细胞上清中的s0D含量明显下调（t=12．16，P〈0．01）。（3）干预组与LPS组相比，滋养细胞内DCF密度值明显下降，DCF密度值从77．00±5．83降至62．00±3．39（t=4．97，P〈0．01），胞核中Nrf2蛋白、SODmRNA表达显著上升（t分别为11．74和13．17，P均〈O．01），SOD蛋白表达也有所升高（t=4．67，P〈O．05），滋养细胞上清中的SOD含量明显增加，酶活力上升至（8．93±0．53）U／ml（t=1; 龚建明黄引平汤彪陈金霞周洁黄艳君; 关键词：滋养层脂氧素类 NF-

脂氧素对滋养细胞氧化损伤的保护作用及机制的研究: 目的研究脂氧素(lipoxinA4,LXA4)在孕妇血清中的表达及其对滋养细胞氧化损伤的保护作用和作用机制。方法细胞实验分为6组:对照组,脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组:10μg/mlLPS作...; 龚建明黄引平汤彪陈金霞周洁黄艳君; 关键词：滋养细胞脂氧素 NF-E2相关因子2 超氧化物歧化酶; 文献传递

重度子痫前期并发腹水的临床特点和终止妊娠时机的探讨被引量：3: 2009年; 目的探讨重度子痫前期并发腹水的临床特点及终止妊娠时机。方法对179例重度子痫前期患者的临床资料进行回顾性分析，根据有无并发腹水分为腹水组（32例）和非腹水组（147例），分析两组孕妇一般情况、分娩方式、合并症／并发症（包括子痫、HELLP综合征、肝肾功能不全、心功能不全、低蛋白血症、胎盘早剥、产后出血、产褥感染）。收集两组围产儿（腹水组38例，无腹水组157例）的临床资料，分别比较两组间和腹水组内胎龄〈32周，32周～，34周～，36周～组的小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）的发生率和死亡率。结果（1）腹水组平均入院孕周和平均分娩孕周均早于无腹水组[入院：（32．5±2．1）周和（36．1±3．5）周，分娩：（34．1±2．3）周和（37．2±1．5）周，P均〈0．05）。腹水组系统产前检查率低于无腹水组（25．0％和53．7％，P〈0．05）。腹水组低蛋白血症（100．0％和47．0％）、肝肾功能不全（31．2％和8．2％）、HELLP综合征（9．4％和2．0％）、产后出血发生率（18．8％和2．0％）均高于无腹水组（P均〈0．05）。（2）腹水组不同胎龄围产儿SGA发生率均高于同胎龄无腹水组，但仅胎龄〉36周组差异有统计学意义（7／9和30．2％，P〈0．05）。腹水组胎龄〈32周和32周～围产儿死亡率高于无腹水组（〈32周：69．2％和19．2％，P〈0．05；32周～：2／7和0，P〈0．05）。（3）腹水组内围产儿胎龄〈32周时围产儿死亡率较其他胎龄组高，胎龄〉36周围产儿SGA发生率最高（P〈0．05）。结论重度子痫前期并发腹水发病早，并发症多，母婴预后不佳。腹水是重度子痫前期的一个危险信号，应该引起产科医生的高度重视。对于重度子痫前期并发腹水围产儿，32-36周可能为终止妊娠的良好时机。; 倪镌黄艳君吴敏刘小利周洁黄引平; 关键词：先兆子痫腹水

2-BFI对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的抗炎机制的研究: 朱振国黄艳君王新施陈艳艳张元涛郑荣远

妊娠急性脂肪肝的诊治(附3例临床报告): 2006年; 刘小利周洁黄艳君寿华峰黄引平; 关键词：妊娠急性脂肪肝妊娠期急性脂肪肝孕产妇死亡率诊治围生儿死亡率

2-BFI对EAE大鼠中枢神经系统内小胶质细胞及MCP-1的影响被引量：2: 2014年; 目的观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉[2-(-2-benzofuranyl)-2-imidazoline,2-BFI]对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统内小胶质细胞及MCP-1的影响,并探讨其保护EAE大鼠的作用机制。方法 50只雌性SD大鼠随机分为EAE组、2-BFI低剂量组、2-BFI中剂量组、2-BFI高剂量组及对照组,每组10只,采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠建立EAE模型,观察每组大鼠发病情况并进行临床症状评分;采用HE染色和LFB髓鞘染色观察中枢神经系统的病理变化,对其炎症浸润程度加以评分;用免疫组化法测定脑干中激活的小胶质细胞及MCP-1阳性细胞数量。结果与EAE组比较,大、中、小剂量2-BFI干预组大鼠EAE发病率下降,临床症状减轻,潜伏期延长,中枢神经系统内炎性细胞浸润减少,2-BFI中剂量组在EAE临床症状和病理学改变方面差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,与EAE组比较,2-BFI中剂量组的活化的小胶质细胞数及MCP-1阳性细胞数均减少(P<0.05)。结论中剂量2-BFI对EAE大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与2-BFI抑制小胶质细胞的激活,减少MCP-1的表达有关。; 朱振国陈艳艳黄艳君张元涛王新施郑荣远

青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响被引量：1: 2009年; 目的:研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株,将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧环境,制备缺氧损伤模型。实验设正常组、缺氧组、青心酮组,免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达。结果:与正常组相比,缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著升高(P<0.01)。与缺氧组相比,青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著降低(P<0.01)。结论:青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-kB、COX2表达,可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。; 黄艳君刘小利周洁黄引平; 关键词：青心酮脐静脉内皮细胞

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黄艳君

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