黄伟
- 作品数：6 被引量：15H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- BCAR1/P130CAS与肿瘤相关机制研究进展被引量：1
- 2012年
- CAS（Crk-associated substrate）蛋白家族作为细胞信号网络连接位点之一,过去10多年被相继发现,目前明确的有乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白（breast cancer anti-estrogen resist-ance 1,BCAR1）,神经元细胞表达发育下调基因9（NEDD9）,胚胎FYN相关底物（EFS）,CAS蛋白4（CASS4）,其中研究最广泛的是BCAR1。BCAR1又名P130CAS。最初由Reyn-olds等[2]在v-Crk和v-Src转化鸡胚胎细胞中发现,
- 黄伟邓波王如文蒋耀光
- 关键词：CAS
- 非小细胞肺癌和肺结核中血清BCAR1水平的临床意义被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血清BCARl水平在非小细胞肺癌和肺结核中的临床意义。方法:采用酶联免疫试剂方法(ElISA)检测2009年3月至2010年5月期间65例非小细胞肺癌(NSCLC),26例肺良性肿瘤(炎性假瘤15例、错构瘤7例、纤维瘤4例),30例肺结核患者(结核瘤17例,空洞型肺结核13例),40例正常人血清BCARl水平。结果:NSCLC组血清BCAR1水平高于肺良性肿瘤组和正常对照组(P<0.001),而与肺结核组无显著差异(P>0.05);血清BCARl水平与性别、年龄和淋巴结转移无关(P>0.05);与鳞癌和腺癌病理类型无关(P>0.05),支气管肺泡癌BCAR1血清水平低于其它类型NSCLC(P=0.02);BCAR1血清水平随着临床分期增加有逐渐递增的趋势;BCAR1血清水平在切除肿瘤后其血清水平降低;肺结核组BCAR1血清水平高于正常对照组和肺良性肿瘤组(P<0.001),与结核病变的直径呈正相关(r=0.92,P<0.001),切除结核病变后其血清水平下降,空洞型肺结核血清中BCAR1水平高于结核瘤(P<0.001);肺良性肿瘤组和正常对照组血清BCARl水平无显著性差异(P>0.05)。结论:血清BCAR1可以作为NSCLC和肺结核诊断、了解病情进展和判断治疗效果新指标。
- 黄伟邓波王如文蒋耀光谭群友范小青
- 关键词：非小细胞肺癌ELISA肺结核
- 乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：5
- 2011年
- 目的探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白(breast cancer anti-estrogen resistance 1,BCAR1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及临床意义。方法采用组织芯片(tissue microarray,TMA)和免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测2006年2月至2007年2月本中心70例NSCLC和癌旁正常肺组织,以及28例肺良性肿瘤(错构瘤12例,炎性假瘤8例,纤维瘤8例)中BCAR1的表达情况。结果 NSCLC中BCAR1蛋白阳性率为98.6%(69/70),癌旁正常肺组织中仅有3例弱阳性,阳性率为4.2%(3/70),肺良性肿瘤中无阳性表达,NSCLC与两者比较差异有显著性(χ2=143.93,P=0.000)。BCAR1表达在不同年龄、性别、淋巴结转移、TNM分期和病理类型表达差异无统计学意义(P>0.05),而与肿瘤分化程度呈负相关(χ2=13.639,P=0.001)。用Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验发现,BCAR1高表达组预后比低表达组生存时间短(P=0.014)。结论在NSCLC中BCAR1蛋白表达显著高于正常组织和肺良性肿瘤,并与NSCLC的分化程度和预后呈负相关。BCAR1蛋白可以作为NSCLC诊断和判断预后一个重要的新指标。
- 黄伟范小青邓波王如文蒋耀光谭群友
- 关键词：非小细胞肺癌蛋白质阵列分析
- 肺减容术对肺气肿治疗效果的评价被引量：5
- 2012年
- 肺气肿是一种治疗棘手的慢性呼吸道疾病，其病理特点是终末细支气管远端异常持续扩张，伴气道壁破坏，最终导致肺弹性减退，肺组织过度充气。世界卫生组织（WHO）报道，到2030年肺气肿将成为由吸烟导致的第3大死亡原因。
- 黄伟邓波王如文谭群友蒋耀光
- 关键词：肺气肿肺减容术慢性呼吸道疾病气道壁破坏细支气管病理特点
- 乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1（BCAR1）在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2010年2月至2011年1月间46例食管鳞癌患者和25例正常人血清BCAR1水平；应用组织芯片和免疫组织化学方法检测2004年2月至2006年7月问106例食管鳞癌和癌旁正常组织中BCARl表达。结果食管鳞癌组BCAR1血清水平显著高于正常对照组（P〈0．01）；晚期食管鳞癌BCARl血清水平显著高于早期食管鳞癌组和正常对照组（P〈0．01）；切除肿瘤后，血清BCARl水平有逐渐下降趋势。BCAR1蛋白在食管鳞癌组织中阳性率为97％（103／106），癌旁正常食管组织中有16例弱阳性，阳性率为15％（16／106），两者差异有统计学意义（P〈0．01）；BCAR1阳性表达与食管鳞癌的分化明显相关（P〈0．05），与年龄、性别、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期明显无关（P〉0．05）。生存分析提示BCARl高表达组生存时间少于低表达组（P〈0．01）；经COX模型多因素生存分析，显示BCARl表达和淋巴结转移为独立预后因素。结论食管鳞癌血清和组织中BCARl水平显著高于正常对照组，并与疾病进展、治疗效果、分化程度和预后相关，可作为食管鳞癌诊断和判断预后重要新的肿瘤分子标记。
- 黄伟邓波王如文蒋耀光谭群友范小清
- 关键词：食管鳞癌组织芯片
- 人乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1基因siRNA慢病毒载体的构建与鉴定被引量：5
- 2013年
- 目的构建人乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1(Breast cancer anti-estrogen resistance 1,BCAR1)基因siRNA慢病毒载体,并进行鉴定。方法针对人BCAR1基因靶序列设计并合成4条siRNA序列(PLVT350、PLVT351、PLVT352、PLVT353)及1条阴性对照序列(PLVT4),分别退火后,插入经AgeⅠ和EcoRⅠ双酶切的慢病毒载体pMagic 4.1中,连接产物转化感受态大肠杆菌DH5α,经PCR和DNA测序筛选阳性克隆,提取重组干扰质粒,与辅助质粒共同感染293T细胞,进行慢病毒包装,浓缩后,采用梯度稀释法测定病毒滴度。将重组慢病毒感染A549细胞,荧光显微镜下观察感染效率,实时荧光定量PCR检测干扰效率,筛选干扰效果最好的重组慢病毒感染肺癌A549细胞,Western blot检测BCAR1蛋白的表达水平。结果成功构建了4种人BCAR1基因慢病毒干扰质粒,PLVT350、PLVT351、PLVT352和PLVT353的病毒滴度分别为3.45×108、2.13×108、3.01×108和2.47×108TU/ml;慢病毒感染3 d后,A549细胞的感染效率均达90%以上;除PLVT350外,其他3个均为有效靶点,PLVT351、PLVT352和PLVT353的沉默率分别为82%、73%和82%,BCAR1基因的表达量显著低于未转染和PLVT4组A549细胞(P<0.001);PLVT351感染的A549细胞中BCAR1蛋白的表达水平明显低于未感染和PLVT4组A549细胞(P<0.01)。结论成功构建了人BCAR1基因siRNA慢病毒载体,并建立了稳定表达的A549细胞株,为进一步探索BCAR1基因在肺癌中的相关功能及其分子机制奠定了基础。
- 黄伟范小青王如文邓波蒋耀光赵云平郭伟
- 关键词：RNA干扰慢病毒肺癌A549细胞
