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模拟失重可通过BKCa信号调控大鼠肠系膜小动脉血管功能的昼夜节律变化被引量：3: 2019年; 目的探讨模拟失重对大鼠肠系膜小动脉舒张功能昼夜节律的影响以及血管舒张调控分子大电导钙激活钾离子(BKCa)信号的时间节律特征。方法采用1周尾部悬吊大鼠模型,检测大鼠肠系膜小动脉的舒张功能,继而在一天24 h内不同的6个授时因子时间点(Zeitgeber time,ZT)(ZT 0、4、8、12、16和20)以膜片钳电生理学方法记录BKCa通道的全细胞电流,以Western blot分析和RT-PCR检测BKCa通道α亚基的蛋白和mRNA表达水平。结果对照组大鼠肠系膜小动脉的舒张功能表现为白天升高(ZT4,中午12:00)、夜晚(ZT16,凌晨12:00)降低的趋势;而悬吊组大鼠后肠系膜小动脉舒张功能在白天与夜晚均显著下降(P<0.05),且其昼夜波动幅度明显降低(P<0.05)。对照组大鼠肠系膜小动脉血管平滑肌细胞BKCa通道电流密度、亚基的蛋白与mRNA表达水平均呈现"昼高夜低"的节律特征;而悬吊组可显著降低BKCa通道在白天与夜晚的电流密度、亚基的蛋白与mRNA表达水平,而且其通道活性和蛋白表达的昼夜波动幅度也显著降低(均P<0.05),但mRNA表达水平的昼夜波动幅度没有明显变化,提示存在转录后修饰调控。结论模拟失重可通过BKCa信号调控大鼠肠系膜小动脉血管的昼夜节律变化,深入研究BKCa通道昼夜节律特征,对揭示航天飞行后心血管功能失调和血管疾病的发生机制均有深远的意义。; 张寅斌白云刚赵芳代志军梁亮谢满江马宇光; 关键词：昼夜节律模拟失重

真核表达p27构建胃癌顺铂耐药细胞模型的研究: 2019年; 目的:构建p27真核表达载体并导入胃癌SGC-7901细胞获得稳定表达p27的稳定细胞株,以研究p27在胃癌SGC-7901细胞顺铂耐药中所发挥的功能。方法:以乳腺文库为模板,PCR扩增出p27编码区,并将其连接到pCDNA 3.0-Flag载体上,转染293T细胞后分别用定量PCR和Western blot检测其表达情况,并通过Western blot检测SGC-7901细胞过表达Flag-p27稳定细胞株是否构建成功。通过CCK-8药物敏感性实验检测p27在胃癌细胞顺铂耐药中所发挥的功能。结果:双酶切和测序结果表明,pCDNA 3.0-Flag-p27构建成功,并在293T中成功表达,胃癌SGC-7901细胞过表达Flag-p27细胞株建立成功,通过耐药曲线表明过表达p27可以引起SGC-7901细胞顺铂耐药。结论:成功构建了带Flag标签的p27真核表达载体,为进一步研究p27在胃癌耐药中的功能奠定了基础。; 张寅斌陈琳孙诗雨陈银溪闫婉君马宇光刘棣梁亮靳耀锋张淑群; 关键词：P27 真核表达顺铂胃癌细胞耐药

一种治疗乳腺增生和乳腺肿瘤的药物及其制备方法: 本发明涉及药物配方领域，具体涉及一种治疗乳腺增生和乳腺肿瘤的药物，由以下重量份数的药材配制而成：生地20～30份、三七10～20份、瓜蒌10～15份、柴胡5～10份、合欢皮5～20份、当归5～15份、白芍5～10份、茯苓...; 马宇光苏洳鋗; 文献传递

钟控基因PER1、PER2在乳腺癌中的表达及临床意义被引量：4: 2015年; 目的:研究钟控基因PER1、PER2在乳腺癌中的表达,明确时钟基因表达在乳腺癌中的作用。方法:取60例乳腺癌患者癌组织和癌旁组织,分别用免疫组化办法检测PER1、PER2基因蛋白表达,与病理和临床结果进行统计学分析。结果:PER1、PER2基因在乳腺癌细胞和癌旁组织中阳性表达率有显著差异(P<0.01)。乳腺癌PER1蛋白表达和ER、PR、c-erb B2表达、组织分级有显著相关性,和年龄、肿瘤大小和分期无相关性。PER2表达和c-erb B2、组织分级有显著相关性,和年龄、ER、PR、肿瘤大小和分期无相关性。结论:钟控基因PER1、PER2表达缺失和乳腺癌发生有关,在乳腺癌发生过程中具有重要作用。; 张寅斌焦菊凤梁亮刘梅管海涛马宇光; 关键词：PER1 PER2 乳腺癌

胃癌组织中miR-124a基因甲基化的研究: 2014年; 目的:探讨人胃癌组织中hsa-miR-124a甲基化与Rb和CDK6表达关系。方法:以甲基化特异性PCR(MSP)检测60例胃癌及癌旁组织的hsa-miR-124aDNA甲基化状态;以免疫组织化学方法检测Rb和CDK6蛋白在胃癌组织中的表达。结果:癌组织hsa-miR-124a甲基化阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。其甲基化状态与胃癌患者的肿瘤病理学特征显著相关(P<0.05)。且hsa-miR-124a高甲基化状态与CDK6和Rb蛋白表达正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.41,P<0.05)。结论:胃癌组织中普遍存在hsa-miR-124a基因启动子区高甲基化,高甲基化可通过上调CDK6及Rb蛋白的表达促进胃癌的发展。; 昝瑛张寅斌马宇光梁亮惠文涛王西京; 关键词：胃肿瘤

一种治疗乳腺增生和乳腺肿瘤的药物及其制备方法: 本发明公开了一种治疗乳腺增生和乳腺肿瘤的药物，由以下重量份数的药材配制而成：王不留行5～20份、香附5～20份、柴胡3～10份、当归5～20份、白芍3～10份、茯苓3～10份、生黄芪5～20份、栀子5～20份、桑黄3～1...; 马宇光苏洳鋗

miR-25对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制被引量：1: 2016年; 目的:研究miR-25对人三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能机制。方法:在人TNBC细胞株MDA-MB-231中转染miR-25抑制性核苷酸(AS-miR-25)或对照核苷酸(NC oligo),通过MTT法和流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡;采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot测量凋亡调节因子1(modulator of apoptosis 1,MOAP1)蛋白质和mRNA表达水平变化,采用双荧光素报告系统检测miR-25对MOAP1的直接调节。采用AS-miR-25和MOAP1 siRNA共转染MDA-MB-231细胞,MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡的变化。结果:下调miR-25后,MDAMB-231细胞的增殖能力较对照明显降低(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),MOAP1 mRNA和蛋白质表达水平显著增高(P<0.05)。双荧光素报告实验显示MOAP1受miR-25的直接调节。共转染AS-miR-25和MOAP1 siRNA可显著缓解下调miR-25引起的增殖抑制和诱导凋亡。结论:miR-25可通过下调MOAP1表达水平调节TNBC细胞增殖和凋亡,提示miR-25在TNBC恶性生物学进程中可能发挥重要促进作用。; 梁亮张寅斌马宇光昝瑛惠文涛张淑群; 关键词：三阴性乳腺癌增殖凋亡

BK_(Ca)通道是治疗恶性胶质瘤的潜在靶点吗?: 2010年; 恶性脑胶质瘤的治疗难,疗效差。能否找到有效的治疗手段是临床医师与科研人员关心的问题。2010年美国Erwin教授在《临床医师肿瘤杂志》(CA Cancer J Clin)上发表了一篇综述,从手术、放疗、化疗、靶向治疗、干细胞等多个方面详细阐述了恶性胶质瘤治疗的最新进展。其中,作者着重对近年来所发现的恶性胶质瘤分子靶点作了一个全面的综述,具有很好的临床指导意义。但当我们仔细研读这些靶点时,发现作者遗漏了调控胶质瘤生长的另一条关键信号通路——离子通道。对此,我们提出了自己的见解,并以Letter的形式发表。; 谢满江马宇光余志斌; 关键词：胶质瘤

化疗联合安罗替尼治疗晚期三阴性乳腺癌的疗效和安全性被引量：11: 2019年; 目的:探讨化疗联合安罗替尼治疗晚期三阴性乳腺癌的疗效和安全性。方法:选取2018年6月至2018年12月我院肿瘤科收治的30例晚期乳腺癌患者为研究对象,根据入组标准和排除标准进行随机分组,对照组给予化疗联合安慰剂治疗6周期,实验组给予化疗联合安罗替尼胶囊(12 mg,qd)治疗6周期,比较两组的临床疗效和安全性。结果:实验组和对照组患者的ORR分别为66.7%和46.7%(P=0.043),并且中位PFS分别为7.5月和3月(P=0.073)。常见不良反应为乏力、中性粒细胞减少症、高血压症、手足综合征、高甘油三酯血症。其中实验组III-IV级不良反应主要为中心粒细胞减少症(26.7%)和高血压症(13.3%),调整剂量后患者耐受性好。结论:化疗联合安罗替尼治疗晚期三阴性乳腺癌可明显提高患者的客观缓解率,且安全性较好,值得临床推荐。; 张寅斌陈琳陈银溪马宇光刘棣梁亮王梦靳耀锋刘希璐张淑群; 关键词：三阴性乳腺癌化疗

三阴性乳腺癌术后骨转移与血清PRL、IL-1β以及BSP表达之间的关联探索被引量：12: 2020年; 为了分析三阴性乳腺癌切除术后骨转移与血清泌乳素(PRL)、白细胞介素(IL)-1β及骨唾液酸蛋白(BSP)关系,回顾分析三阴性乳腺癌患者的病例。结果显示,术后,发生骨转移患者的血清PRL、IL-1β及BSP水平均显著升高,血清PRL、IL-1β及BSP水平在不同年龄骨转移患者中存在显著差异,且PRL与IL-1β,IL-1β与BSP,PRL与BSP水平间均呈正相关。结果说明,三阴性乳腺癌切除后发生骨转移与年龄因素有关,血清PRL、IL-1β及BSP与三阴性乳腺癌切除后骨转移呈正相关。; 马宇光赵芳王梦梁亮贾丽君张淑群; 关键词：三阴性乳腺癌骨转移血清泌乳素骨唾液酸蛋白

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马宇光

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