马克均
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-氮杂-2’-脱氧胞苷抑制肾癌细胞增殖及逆转γ-catenin基因甲基化作用被引量：3
- 2009年
- 目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞生长的抑制作用及对γ-catenin基因甲基化状态的影响,初步探讨肾癌发病机制及临床治疗的可行性。方法:不同浓度5-Aza-CdR处理肾癌细胞OS-RC-2后,采用倒置显微镜观察5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化;四唑蓝(MTT)比色观察细胞经药物处理前后的生长活性;流式细胞仪检测5-Aza-CdR对OS-RC-2肾癌细胞株凋亡的影响;Western blot检测5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株后γ-catenin蛋白表达的变化;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态。结果:形态学观察显示,用药后癌细胞体积缩小,核固缩,染色质凝聚成块;5-Aza-CdR明显抑制肾癌细胞OS-RC-2的生长;细胞凋亡率增高;药物处理后γ-catenin蛋白表达恢复;未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经10-5mol/L5-Aza-CdR处理72h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转。结论:5-Aza-CdR能有效逆转肾癌OS-RC-2细胞γ-catenin基因的异常甲基化,恢复γ-catenin蛋白表达,诱导肾癌细胞凋亡。
- 陶美满孙浩马克均张顺兴尤海燕
- 关键词：甲基化
- 膀胱嗜铬细胞瘤的诊断及治疗
- 2011年
- 目的分析膀胱嗜铬细胞瘤临床特征,探讨该疾病临床诊断及治疗方法。方法结合该院2007-2008年2例膀胱嗜铬细胞瘤病例资料,复习近3年国内文献报道该疾病33例,分析其临床特征,比较其临床治疗方法与结果。结果膀胱嗜铬细胞瘤患者3-甲氧-4羟苦杏仁酸（VMA）和血、尿儿茶酚胺升高的发生率100%,无痛性血尿发生率54.28%,心血管疾病症状发生率60%,B超、CT检查发现率97.14%-100%,结合患者全身症状及膀胱镜检外观诊断率100%。结论膀胱镜检是以无痛性血尿发生及心血管疾病为主要表现的膀胱嗜铬细胞瘤患者术前诊断、早期诊断的主要手段。病程中患者血压控制与稳定是该类疾病临床手术治疗成功的重要环节。
- 唐爱国孙浩陶美满潘鹏周留正马克均
- 关键词：膀胱嗜铬细胞瘤
- 阴茎损伤65例报道
- 2005年
- 孙浩马克均张顺兴潘鹏
- 关键词：阴茎损伤
- N-Trap在URL治疗输尿管上段结石中的临床应用
- 2015年
- 目的探讨输尿管镜下钬激光结合N-Trap结石拦截网治疗输尿管上段结石的方法和应用价值。方法输尿管镜下N-Trap结石拦截网配合钬激光碎石系统治疗输尿管上段结石62例,用输尿管镜技术将N-Trap沿结石与输尿管壁间隙插入至结石上方,再采用钬激光碎石术将结石粉碎,对一次性碎石成功率、手术时间、手术并发症、住院时间、术后1个月结石清除率情况进行分析。结果 59例手术均碎石成功,3例结石返流入肾盂,留置双J管,术后再行体外冲击波碎石,一次性碎石成功率95.16%。56例封堵导管直接越过结石,3例用钬激光碎石出现通道后再插入N-Trap。本组手术时间15-61min,平均41min。所有患者术中均未发生输尿管黏膜撕脱,1例出现钬激光击穿输尿管壁致输尿管穿孔。术后住院时间1-3d,术后1个月复查B超结石清除率96.77%。结论 N-Trap结石拦截网可有效防止结石逃逸,提高一次性碎石成功率,减少术后结石残留,安全性好、创伤小、住院时间短,不增加手术难度,值得临床推广。
- 陶美满周留正郭涛徐强潘鹏孙浩马克均
- 关键词：输尿管结石钬激光碎石术
- 5-氮杂-2′-脱氧胞苷对OS-RC-2肾癌细胞生物学行为的影响
- 2009年
- 目的研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对OS-RC-2肾癌细胞株增殖、凋亡的影响。方法用不同浓度10-7、10-6、10-5、10-4mol/L的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株,未经药物处理细胞作对照(对照组)。透射电镜观察5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化。MTT检测OS-RC-2肾癌细胞株抑制率。流式细胞仪检测OS-RC-2肾癌细胞株凋亡。以甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态。结果用药后细胞器肿胀、线粒体空化、溶酶体增多,核质不均匀。5-Aza-CdR明显抑制OS-RC-2肾癌细胞的增殖,而且与药物浓度及作用时间在一定范围内成正相关(P<0.05)。10-7,10-6,10-5mol/L5-Aza-CdR处理细胞后,细胞凋亡率增高[(3.74±0.34)%,(7.85±0.59)%,(12.93±1.32)%vs.对照组(0.86±0.08)%],成剂量依赖性(P<0.01);作用3d后,在10-6mol/L时细胞周期中处于G0/G1期的显著增多(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期。未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经5-Aza-CdR10-5mol处理72h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转。结论5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡。
- 陶美满孙浩周留正马克均
