马健
- 作品数：23 被引量：48H指数：4
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学自动化与计算机技术更多>>
- Apelin-13通过调节活性氧水平抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡的机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨Apelin-13在脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及其可能的机制。方法:体外培养原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),给予LPS(1μg/ml)作用24h建立细胞凋亡模型,采用酶联免疫法测定Apelin-13的含量;RT-PCR法检测血管紧张肽受体样蛋白质J(APJ)受体、凋亡因子Fas mRNA表达的变化;荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平;Caspase-3荧光测定试剂盒检测细胞内Caspase-3的活性。结果:与对照组相比,LPS使细胞内Apelin-13的含量降低(P<0.05),而APJ受体的mRNA表达无明显变化;使Caspase-3的活性、Fas的mRNA表达及ROS的生成明显增加(P<0.05)。Apelin-13预处理能显著降低LPS诱导的细胞凋亡,使细胞内ROS产生明显减少(P<0.05);APJ siRNA转染则进一步促进了细胞凋亡及ROS生成(P<0.05)。此外,与对照组相比,H2O2孵育后能降低细胞内Apelin-13含量(P<0.05),而抑制NADPH酶或消除ROS可逆转LPS诱导的Apelin-13含量的降低(P<0.05)。结论:Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的HUVECs凋亡,可能通过拮抗LPS诱导的细胞内ROS水平升高抑制HUVECs凋亡,发挥其保护作用。
- 杨维维马健马士新魏钧伯魏盟方宁远
- 关键词：APELIN脂多糖人脐静脉内皮细胞凋亡
- 移动式云端健康管理对首次经皮冠状动脉介入术后患者出院后用药依从性及自我管理水平的影响被引量：18
- 2020年
- 目的:探讨移动式云端健康管理对首次经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者出院后用药依从性及自我管理水平的影响。方法:选取医院收治的150例首次PCI术后患者,按随机数表法将其分为观察组和对照组,每组75例。观察组实施移动式云端健康管理,对照组实施一般健康管理。采用Morisky用药依从性量表(MMAS)-8、自我护理能力测定量表(ESCA)、健康促进生活方式量表Ⅱ(HPLP-Ⅱ)和西雅图心绞痛量表(SAQ),对比分析两组患者的用药依从性、自我管理水平、健康行为和生活质量。结果:观察组患者出院6个月后用药依从性优于对照组,差异有统计学意义(Z=3.723,P<0.05);观察组自我护理能力ESCA的4个方面评分比较,差异有统计学意义(t=3.263,t=4.786,t=4.282,t=4.184;P<0.05);观察组健康行为HPLP-Ⅱ的6个维度评分升幅高于对照组,差异有统计学意义(t=4.662,t=3.889,t=2.888,t=4.751,t=5.487,t=5.187;P<0.05);观察组SAQ的5个维度评分及总分均高于对照组,差异有统计学意义(t=4.279,t=4.814,t=6.596,t=3.402,t=5.954,t=5.099;P<0.05)。结论:移动式云端健康管理有助于提升首次PCI术后患者出院后用药依从性和自我管理水平,调整患者健康行为,改善患者生活质量。
- 黄晓莉秦呈婷俞菀琦洪雯马健
- 关键词：自我管理水平
- 糖尿病大鼠心肌Aplin-APJ表达改变以及胰岛素调节作用
- 目的观察1型糖尿病发病过程中Apelin-APJ的动态变化以及探讨外源性胰岛素调节Apelin、APJ表达的相应机制。方法腹腔注射链脲菌素(STZ)建立SD大鼠1型糖尿病模型,根据血糖检测结果筛选合格糖尿病大鼠,随机分为...
- 马健朱伟刘铭雅李京波彭天庆魏盟
- 文献传递
- SIRT 1激动剂对糖尿病小鼠心肌保护作用的研究
- 2017年
- 目的探索SIRT 1激动剂对糖尿病小鼠心肌氧化应激水平、心肌肥厚及心肌舒张功能的影响。方法使用链脲佐菌素诱导建立糖尿病动物模型,将试验小鼠随机分为4组,每组各6只,即空白对照组:不造模,给予生理盐水灌胃;模型组:造模后给予生理盐水灌胃;阳性对照组:不造模,给予白藜芦醇灌胃,一日2.5 mg/kg;观察组:造模后给予白藜芦醇灌胃,一日2.5 mg/kg。30 d后检测氧化应激指标和心肌肥厚指标,并进行超声心动图和血流动力学检测。结果与空白对照组相比,模型组小鼠心肌丙二醛(MDA)水平显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平显著下降,E/A比值和-dp/dtmax显著降低,心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的m RNA表达明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。给予白藜芦醇干预后,与模型组相比,观察组小鼠心肌MDA水平明显降低,SOD水平明显上升(P<0.05);E/A比值明显上升(P<0.05),-dp/dtmax也有所回升,但差异无统计学意义(P>0.05);心肌ANP和β-MHC的m RNA高表达明显受到抑制(P<0.05或P<0.01)。结论外源性SIRT 1激动剂可改善糖尿病小鼠的心肌肥厚和心肌舒张功能,其作用机制可能与其抑制线粒体氧化应激水平及心室重构有关。
- 潘晔生马健侯晓峰魏盟
- 关键词：糖尿病SIRT心肌肥厚心肌舒张功能
- Percutaneous Coronary Intervention Contribution to the Control of Blood Pressure in Resistant Hypertension Patients with Coronary Heart Disease
- 马士新马健陆志刚魏盟
- 血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P<0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P<0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。
- 魏钧伯马健陆志刚马士新赵钢蔡迺绳魏盟
- 关键词：动脉粥样硬化
- Inhibition of Mitochondrial Reactive Oxygen Species Reduces Diabetic Cardiomyopathy in Mice
- 马健马士新陆志刚魏鈞伯魏盟
- Coronary Heart Disease;Resistant Hypertension;Percutaneous Coronary Intervention
- 马士新杨军魏鈞伯马健陆志刚赵钢袁敏杰张佳胤魏盟
- 打通冠状动脉的“最后一公里”
- 2022年
- 52岁的杨阿姨,一年多来都感觉活动后有胸闷、胸痛症状,可是去医院做心电图检查只报告“ST-T改变”,进一步做冠状动脉CT血管造影(CTA)检查,发现冠状动脉也是通畅的,医生告诉她“没什么大问题”但是杨阿姨胸痛、胸闷的症状一直存在,随后造访多家医院也无法得到明确诊断,甚至还被怀疑是否有“心理问题”渐渐地,杨阿姨开始焦虑,一直在自问:“我到底得了什么病?”
- 马健
- 关键词：胸痛症状冠状动脉最后一公里心电图检查
- 持续静脉注射B型利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的作用
- 目的持续静脉注射(BNP)维持稳定的BNP浓度以研究外源性BNP对大鼠心肌梗死后心室重构的过程影响,观察猝死的发生,并探讨其可能机制。方法结扎前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,通过测定肌钙蛋白Ⅰ峰值筛选合适心梗面积大鼠后,...
- 潘晔生朱伟马健韩蓓蓓辛平和亚萍魏盟
- 文献传递
