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韩璐

作品数:7 被引量:14H指数:2
供职机构:湖北科技学院更多>>
发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇教学
  • 3篇肥大
  • 2篇单词
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞肥大
  • 2篇英语
  • 2篇凸筋
  • 2篇转轴
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞肥大
  • 2篇拉簧
  • 2篇肌细胞
  • 2篇教学工具
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏重塑
  • 1篇学法

机构

  • 7篇湖北科技学院

作者

  • 7篇韩璐
  • 5篇余良主
  • 3篇王柏军
  • 2篇孟巍
  • 1篇李敏才
  • 1篇黄铁军
  • 1篇佘同辉
  • 1篇丁洁琼
  • 1篇王帮华
  • 1篇黄碧兰
  • 1篇程梦琳

传媒

  • 3篇湖北科技学院...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇湖北科技学院...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2019
  • 3篇2013
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
一种英语教学工具
本发明提供了一种英语教学工具,包括一基座,基座的上表面具有定位凸筋,基座上于凸筋上方固定有滑杆,滑杆的中间位置上固定设有连接架,滑杆上于连接架两侧各滑动连接有一支架,各支架下端均开设有与定位凸筋配合定位槽,各支架在定位凸...
韩璐
文献传递
人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响被引量:5
2013年
目的探讨传统中药人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱发心肌肥大的影响。方法采用酶消化法分离新生大鼠心室肌细胞,培养心肌细胞随机分为3组:正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Rg1组。在接受药物处理24h后,检测心肌细胞总蛋白含量,β-MHC、TNF-α和IL-1β的mRNA表达量。结果 AngⅡ处理导致培养心肌细胞的总蛋白含量以及β-MHC mRNA表达量显著增加,提示心肌肥大的发生;人参皂苷Rg1显著抑制了AngⅡ的促心肌细胞肥大作用。同时,AngⅡ增加心肌细胞对TNF-α和IL-1βmRNA表达的效应也被人参皂苷Rg1所抑制。结论人参皂苷Rg1抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大以及心肌细胞对炎性介质TNF-α、IL-1β的释放,这可能是人参皂苷Rg1对心脏疾病具有保护作用的细胞学基础。
余良主韩璐孟巍王柏军王帮华
关键词:人参皂苷RG1心肌细胞IL-1Β
一种英语教学工具
本实用新型提供了一种英语教学工具,包括一基座,基座的上表面具有定位凸筋,基座上于凸筋上方固定有滑杆,滑杆的中间位置上固定设有连接架,滑杆上于连接架两侧各滑动连接有一支架,各支架下端均开设有与定位凸筋配合定位槽,各支架在定...
韩璐
文献传递
白介素33及其受体ST2与心脏重塑关系的研究进展
2022年
心脏重塑是心肌梗死、高血压、糖尿病等多种心血管疾病共有的病理过程,其特征性改变主要表现为心肌细胞肥大、凋亡、间质纤维化等,是增加心血管意外的发病率和死亡率的独立危险因子。目前,由于心脏重塑的具体发病机制仍不明确,导致在有效防治上存在困难,因此,有必要寻找针对心脏重塑的新治疗靶点。炎症因子白介素33(IL-33)及其膜结合型受体肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)通过抑制心肌细胞肥大、凋亡及纤维化而对心脏具有保护性作用;可溶性ST2受体(sST2)作为诱骗受体,则阻断IL-33/ST2的心脏保护作用。ST2被认为是急性冠脉综合征和心衰发生重塑的重要标记物,因此,IL-33/ST2轴是心脏重塑预防与治疗的重要靶点。本文主要阐述IL-33/ST2轴与心脏重塑发生的关系及其机制,为设计针对心脏重塑的治疗策略提供新的靶点与思路。
韩璐黄铁军马雅琪余良主程梦琳
关键词:心脏重塑ST2心肌梗死
PBL教学法在生理学实验中的应用及体会被引量:1
2012年
PBL是以学生为中心的、基于问题式学习的教学模式.与传统教学模式相比,PBL教学更能激发学生学习的热情和主观创造性,能更好地培养学生综合性设计性研究能力以及团体协作精神.
余良主韩璐王柏军孟巍
关键词:生理学PBL教学模式
川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制被引量:6
2013年
目的:探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素II(Ang II)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法:利用Ang II(0.1μmol·L-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang II(0.1μmol·L-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100μmol·L-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果:Ang II刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang II组(296.7±27.6)mg·L-1,对照组(184.3±11.6)mg·L-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang II组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1mmol·L-1降低Ang II诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang II组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang II组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang II刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。结论:川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。
余良主李敏才佘同辉韩璐
关键词:川芎嗪肥大心肌细胞核因子-ΚB
牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响被引量:2
2013年
目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。
余良主韩璐王柏军丁洁琼黄碧兰
关键词:游泳心肌肥大TGF-Β1牛磺酸
共1页<1>
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