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韩玲

作品数:104 被引量:215H指数:6
供职机构:第二军医大学海军医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金教育部重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学文化科学更多>>

文献类型

  • 74篇期刊文章
  • 26篇会议论文
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  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 84篇医药卫生
  • 12篇生物学
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  • 1篇机械工程
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 36篇射线
  • 36篇小鼠
  • 35篇Γ射线
  • 33篇细胞
  • 26篇Γ射线诱发
  • 21篇基因
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  • 18篇致癌
  • 18篇白血
  • 18篇白血病
  • 17篇淋巴
  • 17篇辐射致癌
  • 12篇胸腺
  • 10篇信号
  • 10篇白血病小鼠
  • 9篇蛋白
  • 9篇旁效应
  • 9篇氨酸
  • 8篇荧光
  • 8篇分子

机构

  • 104篇第二军医大学
  • 5篇第三军医大学...
  • 3篇上海交通大学...
  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇北京大学
  • 2篇南京军区福州...
  • 2篇中国科学院上...
  • 2篇解放军第二五...
  • 1篇上海医科大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中国医学科学...
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  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇生物技术有限...

作者

  • 104篇韩玲
  • 43篇蔡建明
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  • 28篇黄越承
  • 27篇黄定德
  • 24篇李百龙
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  • 17篇高福
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  • 7篇熊杰
  • 7篇游冬青
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  • 6篇刘玉龙

传媒

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  • 5篇生物化学与生...
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  • 4篇第三军医大学...
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  • 2篇中华医学会放...
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年份

  • 1篇2019
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  • 2篇2014
  • 1篇2013
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  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 6篇2007
  • 8篇2006
  • 9篇2005
  • 15篇2004
  • 16篇2003
  • 8篇2002
  • 7篇2001
  • 3篇2000
  • 2篇1999
104 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Fas、bc1-2在γ射线诱发的小鼠胸腺淋巴瘤表达变化的研究
随着核能的开发利用,辐射致癌的研究越来越倍受人们所重视,阐明其机理是问题的关键之一,然而到目前辐射致癌的机理尚不十分清楚.大量研究表明肿瘤的发生不仅与细胞的异常增殖和分化有关,也与细胞的凋亡异常有关.因此从凋亡的角度探讨...
李百龙韩玲蔡建明黄定德陈杞黄越承扬平赵芳
文献传递
抑制差减杂交筛选辐射致癌差异表达基因
目的:筛选研究辐射诱发小鼠肿瘤相关差异表达基因.方法:以60Coγ射线照射诱发的小鼠白血病动物模型为研究对象,解剖分别获取小鼠胸腺肿瘤组织和正常胸腺组织并抽提及浓缩mRNA,以照射组小鼠胸腺肿瘤组织样本为Tester,以...
熊杰韩玲朱丹高建国
关键词:抑制差减杂交辐射致癌CDNA文库
文献传递
γ线诱发的白血病小鼠胸腺细胞SHP-2 mRNA变化的研究被引量:3
2004年
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP 2mRNA在γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况 ,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定一定的基础。方法 实验分为癌变组、未癌变组及对照组 ,应用PCR SSCP、DNA测序、荧光定量PCR法分别检测各组胸腺细胞SHP 2mRNA的突变及含量变化情况。结果 ①PCR SSCP示 9/14例癌变组胸腺细胞SHP 2mRNA的第 70 0~ 10 96bp间可能发生突变 ,但DNA测序结果不支持 ;②癌变组胸腺细胞SHP 2mRNA的含量与对照组及未癌变组比无明显变化。结论 在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中存在SHP 2的翻译异常 ,表现为翻译增强现象。
黄定德陈杞韩玲蔡建明
关键词:辐射致癌信号转导SHP-2小鼠白血病
γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病中MDM_2的表达研究(英文)被引量:2
2004年
目的观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用 及可能的分子机制。方法:用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western印迹分析 和原位杂交(ISH)技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术检测 MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变。结果:癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞 MDM2蛋白表达水平都高于对照组(P<0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平无明显差异。在γ射线照射后 早期辐射组骨髓MDM2蛋白表达水平也明显高于对照组。ISH结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于 对照组。在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P<0.05)。辐射组和对照组均未检测到基因突变。结论: MDM2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机制可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有 关。MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生中不起主要作用。
黄越承蔡建明韩玲高福崔建国高建国
关键词:Γ射线小鼠淋巴细胞白血病MDM2
^125Ⅰ标记的血管内皮生长因子受体3多抗在大鼠体内的分布研究被引量:2
2007年
目的研究血管内皮生长因子受体3多抗(Flt4 PcAb)在大鼠体内的分布,为进一步应用Flt4 PcAb进行前哨淋巴结(SLN)的特异性定位奠定基础。方法应用氯胺T法对Flt4 PcAb行125I标记;将125I-Flt4 PcAb经大鼠足背皮下注射后不同时间分批处死大鼠,取血液、腋窝淋巴结及主要脏器测量其放射性计数,经衰变校正后计算每克组织的百分注射剂量率(%ID/g),观察标记物的生物学分布。结果125I-Flt4 PcAb的标记率达46.5%,放射性比活度为1.72×10^12Bq/g,放射性化学纯度达96.7%;大鼠体内分布实验显示:125I-Flt4 PcAb主要分布于腋窝淋巴结及血液中,其余脏器较低;注射后16h内腋窝淋巴结与血液单位质量的放射性比值均大于2.5。结论①应用氯胺T法可以成功标记Flt4 PcAb;②皮下注射后Flt4 PcAb的体内分布表现为淋巴结浓集;③本实验为进一步应用Flt4 PcAb进行SLN的特异性定位奠定了基础。
李生娇吕春堂郭伟韩玲谢卫红任国欣
关键词:碘放射性同位素血管内皮生长因子受体3前哨淋巴结
γ射线诱发的小鼠急性淋巴细胞白血病中MDM_2的表达研究被引量:3
2004年
目的 观察MDM2 在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化 ,探讨MDM2 在辐射致癌中的作用及可能的分子机理。方法 用γ射线照射BALB c小鼠诱发白血病发生 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用Westernblot和原位杂交技术 ,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2 的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2 蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测基因突变。结果 癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞 骨髓细胞MDM2蛋白表达水平都高于对照组 (P <0 0 5 ) ;而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2 蛋白水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM2 蛋白表达水平也明显高于对照组。原位杂交结果显示 :癌变组织中MDM2 阳性反应和阳性率均明显高于对照组。在癌变组组织中发现有MDM2 磷酸化比其他组都明显升高 (P <0 0 5 )。辐射组和对照组均未检测到基因突变。结论 MDM2 可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程 ,作用机理可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关。MDM2 的基因突变在辐射致小鼠白血病发生不起主要作用。
黄越承蔡建明韩玲高福崔建国高建国
关键词:Γ射线小鼠急性淋巴细胞白血病分子机理原位杂交技术
FHIT基因在γ射线诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中变化的研究
<正> [目的] 探讨候选的抑癌基因FHIT基因在γ射线体外诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中的变化情况,为进一步从分子生物学水平研究辐射致癌的机制奠定一定的基础。[方法] 应用γ射线体外诱发的小鼠胸
林亚华潘真韩玲蔡建明李百龙黄定德黄越成付志超高建国
文献传递
如何增进军医大学本科生《防原医学》学习效果和兴趣被引量:5
2016年
《防原医学》成为了现代化军队医务工作者的必修学科,但军医大学本科生普遍对这门学科缺乏兴趣和应有的重视,教学收效也不尽理想。以军医本科生的视角分析导致此现状的原因有:学生本身的知识基础欠缺,学习心态不端正,课程内容的顺序、比例安排不够合理,教材更新落后以及教学模式单调等。进而提出改进授课技巧、丰富授课形式、调整授课内容和时间、兼顾学员需求、提高教学时政特色等设想。
曾倩倩刘玉龙王万银章海荣韩玲
关键词:军队防原医学教学改革
辐射诱导旁效应研究进展被引量:2
2004年
随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视,以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用,过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控,由细胞间信号传递途径中介产生的。
秦阳华韩玲
关键词:低剂量辐射旁效应突变信号传递途径单细胞微束
STAT3反义寡核苷酸对人肺腺癌放射治疗的增效作用被引量:8
2005年
目的:评价STAT3反义寡核苷酸对人肺腺癌细胞A549增殖抑制作用及辐射增敏作用,探讨新的肺癌分子靶向治疗药物。方法:2003-10/2004-11于解放军第二军医大学放射医学教研室,应用阳离子脂质体介导STAT3反义寡核苷酸转染人肺腺癌A549细胞,westernblot检测STAT3总蛋白和p-STAT3蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期;用克隆形成分析和SF2研究人肺腺癌细胞A549辐射敏感性的变化。结果:STAT3反义寡核苷酸转染人肺腺癌A549后STAT3蛋白的表达和磷酸化水平下降,细胞增殖受抑制,出现G1阻滞;照射后12d,反义寡核苷酸组测定SF2值是(46.78%±3.25%),较对照组(61.52%±2.74%)明显降低(P<0.01)。结论:STAT3反义寡核苷酸可以抑制STAT3蛋白表达和细胞增殖,对人肺腺癌细胞A549有辐射增敏作用。
高伟王雅杰唐古生蔡建明金冶宁韩玲薛春燕
关键词:寡核苷酸类反义肺腺肿瘤
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