雷闽湘
- 作品数：228 被引量：884H指数：15
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 血糖波动对糖尿病肾病的影响被引量：5
- 2009年
- [目的]探讨2型糖尿病（T2DM）患者血糖波动对糖尿病肾病（DN）的影响。【方法】将性别、年龄、病程、糖化血红蛋白、血压、血脂、体重指数等具可比性的84例T2DM患者分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组，采用自我血糖监测（SMBG），计算平均血糖标准差（SDBG），比较各组的血糖波动。【结果】正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组空腹SDBG分别为（1.21±0．56），（1．37±0．59）和（1．78±0．78）mmol／L，餐后2小时SDBG分别为（1．60±0．58），（1．61±0．84）和（3．15±0．68）mmol／L。正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组间SDBG相比较无统计学差异（P〉0．05）；大量白蛋白尿组SDBG大于正常白蛋白尿组及微量白蛋白尿组（P〈0．001）。【结论】初步认为血糖波动可促进T2DM患者DN的进展，应尽早干预。
- 余芳雷闽湘
- 关键词：糖尿病肾病血糖
- 小鼠胚胎干细胞定向诱导为胰岛样细胞过程中印记基因变化
- 2010年
- 目的探讨体外诱导对小鼠胚胎干细胞株SF1-G印记基因Kcnq1、Cdkn1c的影响。方法体外诱导小鼠胚胎干细胞SF1-G向胰岛样细胞分化,RT-PCR和细胞免疫荧光检测胰岛细胞标志基因表达;聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)检测印记基因Kcnq1、Cdkn1c在分化各阶段细胞中的亲本表达情况。结果胰岛细胞标志性基因Insulin、Glucagon、Somatostatin、IAPP、Glut2在诱导分化后的细胞都有表达;分化终末细胞能表达胰岛细胞特异性蛋白胰岛素、C肽及Somastatin;PCR-RFLP检测分析显示,体外诱导分化后细胞的印记基因Kcnq1、Cdkn1c呈双等位基因表达。结论胚胎干细胞经体外诱导培养可定向分化为胰岛样细胞;用此种分化方法可导致胚胎干细胞印记基因表达的改变,出现印记丢失。
- 刘峰郑甲雷闽湘陈慧玲
- 关键词：胚胎干细胞分化胰岛样细胞
- 高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质及PAF的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质(ECM)和血小板活化因子(PAF)的影响。方法:人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021+高糖高脂组,ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白(Fn)、IV型胶原(ColIV)、血小板活化因子(PAF)含量,实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达。结果:高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液Fn和ColIV含量升高(均P<0.05),BN52021可抑制高糖高脂引起的Fn和ColIV含量升高(P<0.05);高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液PAF含量升高(P<0.05);高糖高脂可上调系膜细胞PAF-RmRNA表达(P<0.05)。结论:高糖高脂刺激系膜细胞Fn、ColIV、PAF产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加部分与PAF有关;高糖高脂可促进系膜细胞PAF-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大。
- 周素娴雷闽湘赵晋晋吴静
- 关键词：高糖BN52021系膜细胞
- 波动性高糖诱导的内皮细胞凋亡与JNK信号转导途径被引量：8
- 2010年
- 目的:观察波动性高糖对人血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:波动性高糖(5.5或20mmol/L)与恒定性高糖(20mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞7d,用AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察凋亡形态学变化,比色法测定培养液中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,Western印迹测定磷酸化c-JunNH2-末端激酶(p-JNK)水平。结果:波动性高糖组的细胞凋亡率明显高于恒定性高糖组(P<0.05),且其培养液中SOD活力降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),细胞p-JNK水平增高(P<0.05)。JNK特异性抑制剂SP600125应用后降低了波动性高糖诱导的细胞凋亡率(P<0.05)。抗氧化剂维生素C应用后抑制了细胞内p-JNK水平的升高(P<0.05),降低了细胞凋亡率(P<0.05)。结论:波动性高糖较恒定性高糖更易促发培养的人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制可能与氧化应激水平增高,进而激活JNK信号转导途径有关。
- 汤智敏雷闽湘
- 关键词：血管内皮细胞波动性高糖凋亡氧化应激
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)的变化及罗格列酮(RSG)治疗对其内皮功能的影响。方法SD大鼠经高糖高脂喂养6周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,糖尿病大鼠又分为对照(DM)组和RSG治疗组,RSG组用RSG干预8周,另选正常大鼠为正常对照(NC)组。实验终止时用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素抵抗,观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应和主动脉NO、eNOS的变化。结果T2DM大鼠GIR、胸主动脉内皮依赖性血管舒张反应、主动脉NO含量及eNOS阳性表达较NC组显著降低(P<0.01),RSG治疗后上述指标均显著升高(P<0.05)。结论T2DM大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能紊乱,RSG治疗可改善内皮功能,增强NO水平和eNOS的活性。
- 吴静雷闽湘柳岚王珊
- 关键词：罗格列酮糖尿病内皮依赖性血管舒张内皮一氧化氮合酶
- 妊娠晚期亚临床甲状腺功能减退症对母婴合并症的影响被引量：7
- 2014年
- 本研究旨在观察妊娠晚期亚临床甲状腺功能减退症对母婴合并症的影响。最终选择2010年1月～2010年11月期间共325例妊娠晚期孕妇分为病例组（A组，n＝65）和正常对照组（B组，n＝260），观察两组之间母婴合并症的变化。结果显示，两组之间在年龄、住院日、血压、体质量指数（BM I）、心率、分娩时孕周、血糖以及血脂方面差异均无统计学意义（P＞0．05）。但与B组相比较，A组发生母亲合并症及胎儿合并症的发生率明显增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。此研究提示妊娠晚期亚临床甲状腺功能减退症增加母婴合并症的风险。
- 王敏雷闽湘李博
- 关键词：妊娠晚期亚临床甲状腺功能减退症
- 溶血卵磷脂对牛视网膜微血管内皮细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨溶血卵磷脂(LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(BRECs)凋亡及细胞内钙离子浓度的影响。方法:原代分离培养牛视网膜微血管内皮细胞,加入不同浓度的LPC,分别培养6h、12h、24h,通过吖啶橙染色在荧光显微镜下观察细胞凋亡,流式细胞检测细胞凋亡率,F2000荧光光度计测细胞内钙离子浓度,并计算游离钙浓度。结果:(1)60μmol/LLPC作用牛视网膜微血管内皮细胞24h后,细胞凋亡率明显高于LPC浓度为20μmol/L及40μmol/L时;(2)LPC浓度从20μmol/L增加到60μmol/L过程中,细胞内游离钙离子浓度明显增加,而且细胞内游离钙离子浓度的增加与LPC的作用时间有关,作用时间越长,钙离子浓度越高。结论:LPC能增加细胞内游离钙离子浓度,促使BRECs的凋亡,而且LPC的这种作用具有时间和剂量依赖性。因此,脂代谢紊乱可能是通过诱导BRECs的凋亡而发挥作用的。
- 喻日成雷闽湘陈卓雄
- 关键词：溶血卵磷脂凋亡细胞内钙离子浓度
- 胰岛素的敏感性和微量元素锂对糖代谢的作用
- 1994年
- 本文简介用微小模式方法及正常血糖钳夹技术检测胰岛素敏感性的优缺点，井介绍了微量元素锂对糖代谢的作用机理及临床意义．
- 雷闽湘
- 关键词：胰岛素敏感性锂糖代谢微量元素
- 2型糖尿病治疗新策略：基于肠促胰素的治疗被引量：2
- 2009年
- 基于肠促胰素特别是胰高血糖素样肽（GLP）-1类似物的治疗方法，针对2型糖尿病的多个病理生理靶点，单药治疗和联合用药均显示出良好的疗效，并且能够避免低血糖、体重增加等不良反应，有望成为2型糖尿病治疗的新选择。
- 雷闽湘
- 关键词：GLP-12型糖尿病利拉鲁肽
- 63例高渗性非酮症糖尿病昏迷临床分析被引量：14
- 2005年
- 目的探讨高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床特点和首选5%葡萄糖溶液治疗对其预后的影响。方法采用回顾性调查研究,分析该院63例高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床和治疗特点。结果该院观察的63例高渗昏迷患者,发病诱因以感染最常见。39%的患者高渗昏迷与糖尿病酮症酸中毒同时存在。63例患者中血糖、血钠未见同时升高者,而是以血糖或血钠单个明显升高为主。25例使用5%葡萄糖溶液治疗的高渗昏迷患者全部痊愈出院。结论目前高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现并非与教材上的血糖大于33.3mmol/L、血钠大于155mmol/L、血渗大于350mOsm/kg·HO、尿酮阴性的诊断标准完全一致,应根据具体病史结合实验室检2查结果诊断。治疗初期予以5%葡萄糖液替代生理盐水降血糖、纠正高渗有效。
- 黄卓雷闽湘
- 关键词：糖尿病血糖胰岛素昏迷
