- 线粒体解偶联蛋白2在肠道的分布模式及其对GLP-1分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)对胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide 1,GLP-1)分泌的影响.方法:定量PCR及Western blot检测小鼠不同肠段内UCP2的表达情况,免疫组织化学检测UCP2在肠道中的分布情况,ELISA法测定给予高糖后UCP2基因缺失鼠和野生小鼠血GLP-1的含量变化.结果:UCP2 mRNA在小肠中表达高于结肠,而近端结肠中的表达高于远端结肠.Western blot结果显示UCP2蛋白在末端回肠和近端结肠的表达高于远端结肠,UCP2蛋白表达与mRNA变化趋势一致.UCP2主要分布在黏膜上皮层,平滑肌细胞内也有少量表达.荧光免疫标记显示UCP2和GLP-1在肠黏膜层有共表达现象.葡萄糖可提高肠道组织中UCP2 mRNA表达水平.给予葡萄糖后15和30min,无论是野生型鼠还是UCP2-/-鼠,血GLP-1水平明显升高,UCP2-/-鼠升高更明显(6.9000±0.25,5.5600±0.42vs3.5408±0.18,均P<0.01;9.3500±0.95,7.8600±0.25vs3.7322±0.13,均P<0.01),60min对照组的血GLP-1水平基本降至初始值,而UCP2-/-鼠血中GLP-1的水平下降缓慢.结论:葡萄糖可以诱导肠道内UCP2的表达,肠黏膜细胞内UCP2升高对肠源性GLP-1的分泌可能具有负调控作用.
- 李正阳陈燕林琳蒯筱漪于鹏丽张红杰
- 关键词：胰高血糖素样肽-1小鼠葡萄糖负调控
- 超声评价心律失常患者左心室舒张功能的研究进展被引量：4
- 2019年
- 心律失常是临床常见病、多发病,涵盖病种多.既往对心律失常患者心功能的分析多聚焦于对心肌收缩功能的影响.近年来,随着对心脏舒张功能认识的逐步深入,对舒张功能的评估趋于规范,其中对不同心律失常患者舒张功能的研究也受到关注.本文就近年来包括心房颤动、室性早搏、左束支传导阻滞、起搏器植入、预激综合征等常见心律失常患者左室舒张功能评估的研究进行汇总,重点阐述了舒张功能的评估方法、常用指标、此类患者的舒张功能变化和超声在评估此类患者舒张功能中的进展.
- 葛贝贝许迪张艳娟陈燕沈艳周蕾吴红平雍永宏季玲徐芳姚静
- 关键词：超声心动描记术心律失常舒张功能左心室
- 5-HT_(2B)受体在不同亚型肠易激综合征模型大鼠发病中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:观察5-HT2B受体在不同亚型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠中表达的差异。方法:45只大鼠随机分为腹泻型IBS组(D-IBS组)、便秘型IBS组(C-IBS组)和对照组,每组15只。乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型,对照组不予任何处理。从大鼠粪便湿重、含水量、结直肠扩张(CRD)刺激下腹外斜肌放电活动和结肠组织HE染色四个方面来评估造模是否成功。免疫组化法观察各组大鼠结肠组织中5-HT2B受体的分布差异;Western blot法及逆转录PCR法检测各组大鼠结肠组织中5-HT2B受体表达的不同。结果:与对照组相比,D-IBS组大鼠粪便湿重和含水量均明显增高(P<0.05),而C-IBS组降低(P<0.05);模型组大鼠腹外斜肌放电幅值,在压力为40、60 mmHg的CRD刺激下,均较对照组明显增加,且D-IBS组高于C-IBS组(P<0.05);模型组结肠组织中均无炎症产生,从以上四方面可以看出造模成功。5-HT2B受体主要分布在结肠肌间神经丛、纵肌层和黏膜层。D-IBS组结肠组织中5-HT2B受体蛋白及mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),而C-IBS组低于对照组(P<0.05)。结论:5-HT2B受体可能参与了不同亚型IBS的发病。
- 陈燕李正阳杨焱林琳张红杰
- 关键词：肠易激综合征结肠组织
- 左束支传导阻滞对左心室功能及运动模式的影响被引量：5
- 2020年
- 目的应用斑点追踪显像(speckle tracking imaging,STI)技术获取左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)动物模型的压力-应变环(pressure-strain loops,PSL),评估左心室心肌做功参数,以评价LBBB对左心室功能及运动模式的影响。方法选取24只健康雄性比格犬,麻醉状态下射频消融左束支制作LBBB模型,实时测量动脉压力。分别于造模前、造模成功后30 min(Acute-LBBB)、造模成功后3个月(Chronic-LBBB)获取心电图和超声心动图结果,应用STI技术测量左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS),并获取各时间点的PSL,评估左心室整体和节段心肌做功参数。结果与Baseline相比,Acute-LBBB、Chronic-LBBB左心室整体做功效率显著降低(P<0.05),整体无用功显著增加(P<0.01),Acute-LBBB的GLS显著降低(P=0.04)。造模前,室间隔基底段及中段做功效率、有用功均高于左室侧壁相应节段(P<0.01),而无用功节段值的分布则相反(P<0.01)。Acute-LBBB室间隔各节段心肌做功效率较造模前显著降低(基底段、中段、心尖段P<0.05)、无用功增加(P<0.05),室间隔基底段有用功降低(P=0.01),而侧壁基底段无用功增加(P=0.04)。Chronic-LBBB室间隔基底段与中段的心肌做功效率较Acute-LBBB轻度恢复(P=0.03),但仍显著低于造模前(P=0.001),其余各节段做功参数的改变与Acute-LBBB相似。结论急性及慢性LBBB均可导致左心室整体及节段做功能参数的改变。左心室心肌做功参数可以定量分析LBBB的左心室功能及运动模式的改变。
- 葛贝贝许迪缪长青李炎李明霞陈燕张艳娟龚婵娟李鹏王芳沈艳姚静
- 关键词：超声心动描记术左束支传导阻滞
- 右心室流出道起源室性早搏患者左心室扭转运动分析被引量：2
- 2019年
- 目的探讨正常人及右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)起源室性早搏(premature ventricular contraction,PVC)患者左心室扭转运动模式的改变。方法应用二维斑点追踪成像(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)技术分析30例RVOT-PVC患者以及31例健康志愿者左室整体扭转角度峰值、左室基底部及心尖部旋转角度峰值,以及上述参数达峰时间。RVOT-PVC患者同时留取其窦性心搏(PVC-S)及室性早搏(PVC-V)时各项参数。结果与对照组比较,PVC-S组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)差异无统计学意义(P>0.05),而左室心尖部旋转角度峰值[(8.47±3.54)°对(9.50±3.21)°,P=0.042]及左室整体扭转角度峰值[(11.25±6.31)°对(14.00±4.07)°,P=0.046]降低。与对照组比较,PVC-V组与左室心尖部旋转角度峰值[(3.93±7.23)°对(9.50±3.21)°,P=0.000]、左室整体扭转角度峰值均降低[(4.35±9.62)°对(14.00±4.07)°,P=0.000],同时出现左室基底部旋转角度达峰时间提前[(40.5±18.6)%对(48.0±9.1)%,P=0.05]且峰值显著降低[(-0.57±4.44)°对(-5.26±3.84)°,P=0.000]。PVC-V组与PVC-S组相比左室基底部旋转角度达峰时间提前[(40.5±18.6)%对(48.1±12.6)%,P=0.018]且峰值降低[(-0.57±4.44)°对(-4.57±4.57)°,P=0.000],同时左室整体扭转角度达峰时间提前[(39.3±15.4)%对(46.7±13.8)%,P=0.007]且峰值降低[(4.35±9.62)°对(11.25±6.31)°,P=0.001]。结论RVOT-PVC患者PVC-S时LVEF尚在正常范围之内,左室心肌扭转运动已发生改变,主要表现为左室心尖部旋转角度及左室整体扭转角度的降低;而其PVC-V时上述改变更加明显,且出现旋转/扭转时序的改变,并伴LVEF下降。
- 陈燕许迪张艳娟唐欢葛贝贝钱丽君王信淳沈艳姚静
- 关键词：超声心动描记术室性早搏复合征
- B型预激综合征患者左室心肌纵向应变分析
- 姚静唐欢陈椿廖彬张艳娟陈燕许迪
- 肠易激综合征模型大鼠血清胰高糖素样肽-1及结肠组织中其受体的变化被引量：4
- 2012年
- 目的观察肠易激综合征（IBS）不同亚型模型大鼠血清胰高糖素样肽（GLP）-1及结肠组织中GLP-1受体的变化，初步探讨GLP-1及其受体在IBS发病中的作用。方法40只雄性SD大鼠均分为腹泻型IBS（D-IBS）模型组、灌肠对照组、便秘型IBS（C—IBS）模型组、灌胃对照组及空白对照组。乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型，冰水灌胃法制备C-IBS模型。观察大鼠粪便变化，检测粪便重量、粪便含水量及大鼠小肠推进率，给予结直肠扩张（CRD）刺激，记录腹外斜肌放电活动（EMG），评价模型大鼠的内脏敏感性。酶联免疫法测定各组大鼠血清中活性GLP-1的含量。免疫组织化学法、实时定量PCR法及Western印迹法检测各组大鼠近端结肠及远端结肠组织中GLP-1受体的分布和表达。结果与各自的对照组及空白对照组相比，D-IBS模型组大鼠粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均上升（P〈0．05）；C-IBS模型组粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均降低（P〈0．05）。在压力为20、40及60mmHg（1mmHg—0．133kPa）的结直肠扩张刺激下各模型组大鼠腹外斜肌放电幅值均较各对照组明显增加，且D-IBS模型组高于C-IBS模型组（P〈0．05）。C-IBS模型组血清中活性GLP-1的水平高于D-IBS模型组（P〈0．05），IBS模型组和对照组之间差异无统计学意义。GLP-1受体主要分布在结肠黏膜组织、环肌层及肌间神经丛中。C-IBS模型组结肠组织中GLP-1受体mRNA及蛋白表达量显著高于灌胃对照组，D-IBS模型组结肠组织中表达量低于灌肠对照组（P〈0．05）。结论不同亚型IBS结肠组织中GLP-1受体的表达水平不同，血清GLP-1水平也不同，提示GLP-1及其受体的改变可能与IBS不同亚型的发生有关。
- 李正阳陈燕林琳王美峰郝波张红杰
- 关键词：肠易激综合征胰高血糖素样肽1内脏敏感性结肠
- 胰高血糖素样肽-1在消化系统中的病理生理作用被引量：1
- 2012年
- 胰高血糖素样肽（glucagon-like peptide，GLP）-1是一种主要由肠道L细胞分泌的胃肠肽类激素，在消化系统和中枢神经系统中均有发现。GLP-1可作用于胰岛细胞并发挥多种功能，包括刺激胰岛素的生物合成和分泌，抑制胰高血糖素的分泌。GLP-1还可作用于下丘脑和胃肠道，发挥抑制食欲、延缓胃排空及抑制肠道运动等作用。
- 陈燕李正阳张红杰
- 关键词：胰高血糖素样肽-1病理生理作用PEPTIDEGLP-1胃肠肽类激素细胞分泌
- 内脏敏感性在不同亚型肠易激综合征(IBS)大鼠模型的改变
- 目的:肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的病因和发病机制并不完全清楚,主要与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症等有关。近年来许多研究显示内脏敏感性增高是IBS的重要病理生理特征之一。本...
- 李正阳陈燕王美峰林琳张红杰
- 文献传递
- 起搏位点对左心室收缩功能及径向应变的影响
- 2021年
- 目的:评估右心室不同起搏位点状态下左心室收缩功能及左心室径向应变参数的改变。方法:选择24例阵发性室上性心动过速的无器质性心脏病患者,于射频消融手术成功后置入起搏导管,按照随机顺序分别行右心房起搏(right atrial pacing,RAP)、右心室心尖部起搏(right ventricular apex pacing,RVAP)、右心室流出道起搏(right ventricular outflow tract pacing,RVOP)、右心室间隔部起搏(right ventricular septal pacing,RVSP)。应用经胸超声心动图技术获取不同右心室起搏状态下左心室收缩功能参数和不同节段心肌径向应变峰值参数。结果:与RAP相比,右心室3个位点起搏组的左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室每搏输出量(stroke volume,SV)均显著降低(均P<0.01)。RVAP模式下,基底段及中间段各室壁收缩期径向应变峰值均较RAP起搏时降低,除基底段前室间隔及前壁外均具有统计学意义(均P<0.05)。RVOP模式下,各室壁基底段及中间段收缩期径向应变峰值均较RAP起搏时降低,其中前室间隔中间段水平差异有统计学意义(P<0.05),基底段后室间隔、侧壁、前室间隔、前壁差异均有统计学意义(均P<0.05)。RVSP模式下,基底段及中间段各室壁收缩期径向应变峰值均较RAP时降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。3种起搏模式下心尖段收缩期径向应变峰值与RAP比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:相较于RAP模式,右心室起搏均可导致左心室收缩功能降低,其中RVAP对左心室收缩功能改变最为显著。应用左心室径向应变参数可评价不同位点起搏状态下左心室收缩功能改变。
- 葛贝贝姚静许迪陈椿张艳娟李明霞王小贤陈燕沈艳缪长青
- 关键词：超声心动描记术心脏起搏左心室功能斑点追踪显像
