- 异丙酚诱导全麻插管期间对老年人应激反应的影响
- 2002年
- 王钊谢冕刘兴奎陈慧靳琼瑶余志豪
- 关键词：异丙酚诱导全麻插管期间老年人应激反应
- 不同麻醉方法对牵拉胆囊时Q-T离散度的影响被引量：6
- 2002年
- 张红谢冕靳琼瑶陈慧余志豪
- 关键词：麻醉牵拉胆囊Q-T离散度
- 胸段硬膜外镇痛对肺叶切除患者应激反应、气管拔管时循环功能和术后肺功能恢复的影响
- 2003年
- 目的 观察胸段硬膜外镇痛(thoracic epdidural anaesthesia,TEA)对肺叶切除患者血糖、拔管期间呼吸、循环功能和术后48h肺功能恢复的影响。方法 18例患者随机分为TEA组(n=9)和对照组(n=9),于麻醉前、术中30min、60min、术毕120min、和术后第1、2天测血糖;拔管前、拔管时、拔管后5min和10min测HR、BP、SPO_2、Et-CO_2、心律,术前和术后48h测定肺功能(MVV和FEV_1)。结果 两组病人术中血糖自30min明显升高(P<0.05),术后第1、2天TEA组已恢复正常,而对照组仍高于正常水平(P<0.05)。拔管期间的血压、心率在TEA组无明显改变,而对照组变化较为明显,与拔管前比较差异有显著性(P<0.05)。术后48h肺功能与术前比较均有不同程度的降低,但TEA组变化较轻微,而对照组则较明显(P<0.05)。结论 TEA有利于肺叶切除患者手术后早期拔除气管插管以及术后血糖和肺功能的恢复,可以缓解肺叶切除患者手术应激反应,减轻术后糖代谢紊乱。
- 朱昭琼余志豪陈慧靳琼瑶
- 关键词：硬膜外镇痛肺叶切除肺功能应激反应
- 超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂心脏超极化停搏对大鼠缺血再灌注时离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠108只,随机分为对照组(CON组)、去极化停搏组(D组)、超极化停搏组(H组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)+超极化停搏组(5-HD+H组)、HMR-1098(选择性膜ATP敏感性钾通道阻滞剂)+超极化停搏组(HMR-1098+H组)、5-羟葵酸+HMR-1098+超极化停搏组(5-HD+HMR-1098+H组)。每组18只。每组再分为缺血前、缺血40min、再灌注60min3个亚组(n=6)。取心脏建立Langendorff灌注模型,平衡15min。除对照组心脏不停搏持续灌注外,其余各组分别灌注各自的停搏液,心脏停搏缺血40min,再灌注60min。持续测定心功能指标[心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)],计算率压双乘积(DP);各组于缺血前、缺血40min、再灌注60min时分别取心肌组织,运用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与各停搏组比较,CON组心功能指标最好,心肌细胞凋亡指数最少(P<0.01);与其余停搏组比较,超极化停搏组能明显提高再灌注期间LVDP及DP,降低LVEDP,减少心肌细胞凋亡率(P<0.01)。5-羟葵酸及HMR-1098能拮抗超极化停搏对缺血再灌注损伤的保护作用。结论超极化停搏对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护心功能及抑制心肌细胞凋亡有关。这也是通过共同开放两类ATP敏感性钾通道实现的。
- 陈慧喻田刘兴奎余志豪
- 关键词：超极化停搏心肌保护ATP敏感性钾通道细胞凋亡
- 心脏超极化停搏对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响
- 目的;本研究用Langendorff灌注装置建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心脏超极化停搏对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及凋亡相关蛋白酶caspase-3/-9的活性变化，并探讨KATP通道开放在心脏超极化停搏心...
- 陈慧
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌保护ATP敏感性钾通道细胞凋亡
- 文献传递
- 吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38MAPK表达的影响
- 2011年
- 目的评价吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法成年雄性sD大鼠48只，体重250—300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（Ft=8）：自然停搏组（A组）、St．Thomas组（B组）、吡那地尔超极化停搏组（C组）、5-羟葵酸（5-HD）组（D组）、HMR。1098组（E组）和5-HD＋HMR-1098组（F组）。采用Langendorff离体心脏灌注模型，K—H液平衡灌注15rain后，A组阻断主动脉，不予停搏液灌注，使其自然停搏；B组灌注st．Thomas停搏液；C组灌注吡那地尔超极化停搏液；D组、E组和F组K-H液平衡灌注10min后，分别灌注含5-HD、HMR．1098、5-HD＋HMR-1098的K—H液5min，再灌注吡那地尔超级化停搏液。心脏停跳缺血60min后，K—H液再灌注30min。于平衡灌注15min和再灌注20min时记录冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（IJVDP）、左室收缩压（LVSP）和左室压力瞬时最大变化率（dp，dtmax）；于再灌注30rain时取心肌组织，采用Western blot法测定心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达。结果与C组相比，A组、B组、D组、E组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp／dtmax降低，再灌注30min时磷酸化p38MAPK表达下调，非磷酸化p38MAPK表达上调（P〈0．05）；与E组相比，D组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp／dtmax降低，再灌注30rain时磷酸化p38MAPK表达下调，非磷酸化p38MAPK表达上调（P〈0．05）。结论吡那地尔超极化停搏可改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能，其机制与上调磷酸化p38MAPK表达，下调非磷酸化p38MAPK表达有关，而这种调控作用与线粒体ATP敏感性钾通道关系更密切。
- 张华兴蒋红军喻田刘兴奎陈慧
- 关键词：吡那地尔心脏停搏P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 丙泊酚诱导时血压下降的预防探讨被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨丙泊酚全麻诱导时血压下降的预防方法。方法 5 0例患者随机分为 5组 :Ⅰ组依次注入芬太尼 4 μg/kg ,维库溴铵 0 .0 8mg/kg ,丙泊酚 2mg/kg ;Ⅱ组在诱导前先按 10ml/kg预输生理盐水 (NS) ,30min内输完 ;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组在注射丙泊酚前 1min ,分别静脉注入 0 .1mg/kg ,0 .15mg/kg ,0 .2mg/kg麻黄碱。记录从睫毛反射消失 ,之后 3min收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)的变化。结果 ⅠⅡ、Ⅲ组诱导后MAP均明显下降 ,以诱导后 3min时最显著 (P<0 .0 1)。Ⅳ组MAP较为稳定。Ⅴ组诱导后MAP有上升趋势 ,以诱导 3min时显著 (P <0 .0 5 )。组间比较 :诱导后Ⅳ、Ⅴ组的MAP高于Ⅰ组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。各组心率变化除Ⅰ组显著减慢外 ,其余组别用药前后无显著差异。结论 预输NS扩容不能有效对抗丙泊酚诱导时引起的血压下降。而预注麻黄碱 (0 .15mg/kg)则有一定的预防作用。
- 陈慧靳琼瑶苟大明
- 关键词：丙泊酚低血压麻醉药血压下降心率
- 吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响
- 2011年
- 目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.Thoma液停搏组(B组)、吡那地尔超极化液停搏组(C组)和SB203580液停搏组(D组),每组8只。采用Langen-dorff离体心脏灌注模型,检测冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)、心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时比较,再灌注20min时,A组、B组、D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P<0.05)。与C组比较,A组、B组、D组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30min时磷酸化p38MAPK表达下调(P<0.05),非磷酸化p38MAPK表达上调(P<0.05)。结论磷酸化p38MAPK介导了吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏的保护,促进大鼠心肌缺血-再灌注时心功能恢复。
- 蒋红军张华兴喻田陈慧
- 关键词：吡那地尔P38丝裂原活化蛋白激酶心脏停搏
- 吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C及热休克蛋白70的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C（PKC）ε及热休克蛋白70 （HSP70）的影响。方法成年雄性SD大鼠,成功建立Langendorff离体再灌注模型的32个心脏,随机分为4组（n=8）：自然停搏组（A组）、St.Thomas组（B组）、吡那地尔超极化组（C组）和白屈菜赤碱组（D组）。A组、B组和C组K-H液平衡灌注15min后,A组停止灌注,B组灌注St.Thomas停搏液,C组灌注超极化停搏液;D组K-H液平衡灌注10min后,白屈菜赤碱液灌注5min,再灌注超极化停搏液。记录各组平衡灌注15min和再灌注20min时冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室收缩峰压（LVSP）和左室压力瞬时最大变化率（dp/dtmax）;再灌注30min时测定心肌膜性PKCε和HSP70的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时相比,再灌注20min时A组、B组和D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低（P〈0.05）;与C组相比,其余各组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,膜性PKCε和HSP70的表达下调（P〈0.05）。结论吡那地尔超极化停搏通过上调膜性PKCε和HSP70表达,促进大鼠心肌缺血再灌注时心功能恢复。
- 张华兴喻田陈慧余志豪
- 关键词：吡那地尔蛋白激酶C热休克蛋白质70
- 吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠108只,随机分为6组（n=18）,建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组（C组）持续灌注37℃含氧K-H缓冲液120min不停搏;37℃含氧的K-H缓冲液平衡灌注15min后,去极化停搏组（D组）灌注37℃St.Thomas停搏液（含K^＋ 16mmol/L）20ml/kg,超极化停搏组（H组）灌注37℃吡那地尔（50μmol/L,K^＋ 5mmol/L）超极化停搏液20ml/kg,线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸＋超极化停搏组（5-HD＋H组）和膜ATP敏感性钾通道阻滞剂HMR-1098＋超极化停搏组（HMR-1098＋H组）灌注100μmol/L 5-HD或HMR-1098,5min后灌注吡那地尔超极化停搏液20ml/kg;5-HD＋HMR-1098 ＋H组先灌注100μmol/L 5-HD和100μmol/L HMR-1098混合液,5min后灌注吡那地尔超极化停搏液20 ml/kg。各停搏组心脏常温停搏（缺血）40min,再用37℃含氧K-H缓冲液再灌注60min。于缺血前、缺血40min和再灌注60min时取心肌组织,测定caspase-3、caspase-9活性,观察细胞凋亡情况。结果缺血前各组间各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。与C组比较,其余各组细胞凋亡指数（AI）、caspase-3、caspase-9活性增加;与D组比较,H组AI、caspase-3、caspase-9活性降低;与H组比较,加阻滞剂的3组AI、caspase-3、caspase-9活性增加;与5-HD＋H组、HMR-1098＋H组比较,5-HD＋HMR-1098＋ H组AI、caspase-3、caspase-9活性增加（P〈0.05）。与缺血前比较,在缺血40min、再灌注60min时,各组AI、caspase-3、caspase-9活性增加（P〈0.05）。结论吡那地尔超极化停搏可明显抑制大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡,产生心肌保护效应,其机制可能与降低caspase-3、caspase-9活性有关。
- 陈慧喻田刘兴奎余志豪张华兴
- 关键词：吡那地尔心脏停搏心肌再灌注损伤细胞凋亡
