陈伟明
- 作品数：31 被引量：135H指数：7
- 供职机构：海口市人民医院更多>>
- 发文基金：海南省卫生厅科学研究课题海南省自然科学基金海南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 外伤性脑梗死的治疗（附16例报告）被引量：4
- 2013年
- 目的探讨外伤性腑梗步匕的治疗方法。方法 回顾性分析2009年1门至2012年12月海口市人民医院神经外科收治的16例外伤性脑梗死患者，其中11例患者采用常规的治疗方法，5例患者行脑血管造影检查。结果常规治疗11例患者，恢复良好3例，中残2例，重残1例，植物牛存l例，死亡4例。脑血管造影检布5例患者，恢复良好4例，中残1例。结论外伤性脑梗死的症状出现在6h以内，积极行脑血管造影检查，能及时发现外伤性脑梗死的病凶，然后有针对性采取正确的治疗措施，叫以提高外伤性腑梗死的治疗效果。
- 夏鹰史克珊陈焕雄曹作为金虎陈伟明陈晓东林鹏聂柳林佳
- 关键词：脑血管造影术预后
- 钻孔引流并Ommaya囊皮下置入术治疗老年人外伤性硬膜下积液被引量：3
- 2014年
- 目的探讨钻孔引流并Ommaya囊皮下置入术治疗老年人外伤性硬膜下积液的临床疗效。方法对67例老年人外伤性硬膜下积液患者采用钻孔引流并Ommaya囊皮下置入术治疗并收集临床资料进行回顾性分析。结果所有患者术后临床症状均消失,经1-2年随访,复查CT显示硬膜下积液完全或基本消失41例,大部分消失18例,较前减少8例。结论钻孔引流并Ommaya囊皮下置入术治疗老年人外伤性硬膜下积液疗效确切,具有手术操作简单、创伤小、不易感染及可反复多次引流的优点。
- 林鹏夏鹰陈伟明彭俊
- 关键词：硬膜下积液储液囊外引流
- 高血压脑出血术中锥体束的保护方法
- 目的探讨高血压脑出血(Hypertensive Intracerebral Hemorrhage,HICH)术中锥体束保护方法。方法 HICH 9例病人进行手术治疗,男6例,女性3例,年龄52-72岁。所有的患者术前均行...
- 夏鹰陈焕雄曹作为史克珊金虎李钢陈伟明陈晓东林鹏
- 文献传递
- MALAT1对Aβ1-42诱导PC12细胞损伤及PI3K/Akt通路的影响研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对β-淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)诱导肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并随机分为正常对照组(正常生长PC细胞)、模型组(Aβ1-42诱导PC细胞损伤)、sh-MALAT1组(Aβ1-42组基础上转染MALAT1干扰序列)、sh-对照组(Aβ1-42组基础上转染MALAT1对照序列)。采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组PC12细胞MALAT1表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞增殖,采用流式细胞仪及AnnexinV-FITC/PI法体外检测PC12细胞凋亡,采用免疫印迹(WB)检测PC12细胞PI3K/Akt通路相关p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白及其下游凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3/caspase3、B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组、sh-对照组组PC12细胞存活率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白水平低(均P<0.05),MALAT1表达水平、PC12细胞凋亡率、Bax、Cleaved-caspase3/caspase3蛋白表达水平高(均P<0.05);与模型组、sh-对照组比较,sh-MALAT1组MALAT1表达水平、细胞存活率及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白水平高(均P<0.05),Bax、Cleaved-caspase3/caspase3蛋白表达水平低(均P<0.05)。结论下调MALAT1表达可能通过激活PI3K/Akt通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、Cleaved-caspase3/caspase3蛋白表达抑制Aβ1-42诱导的PC12损伤,发挥保护作用。
- 王小言夏鹰彭俊金虎陈伟明陈晓东聂柳郑忠涛
- 关键词：PC12细胞1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 外伤性视神经损伤经颅手术76例治疗体会
- 2014年
- 目的探讨外伤性视神经损伤经颅手术的临床疗效。方法回顾分析76例外伤性视神经损伤患者的临床资料,所有患者均行经颅神经管减压术治疗。结果以术后6个月为最终视力评测:术前无光感者术后有效率34.7%,术前光感者术后有效率63.6%;术前为眼前手动者术后有效率100%;术前为眼前数指者术后有效率100%;术前5例昏迷患者术后有效率100%,总有效率69.7%。结论经颅神经管减压术是治疗外伤性视神经损伤的有效手段,其手术效果与视神经的损伤程度、手术时机及手术技巧均密切相关。
- 林鹏夏鹰金虎陈伟明彭俊
- 关键词：视神经损伤视神经管减压术颅脑损伤
- 白虎汤加味联合小牛血清去蛋白对脑出血急性期血清超敏C反应蛋白以及血浆S100β蛋白的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨白虎汤加味联合小牛血清去蛋白对脑出血急性期血清超敏C反应蛋白以及血浆S100β蛋白的影响。方法将2015年5月—2018年1月医院脑出血急性期患者72例,随机分两组,各36例,均采用脑出血急性期治疗措施,对照组采用小牛血清去蛋白注射液20 mL静脉滴注;观察组采用白虎汤加味日一剂联合小牛血清去蛋白20 mL静脉滴注,持续治疗2周。比较两组患者的疗效,治疗前、治疗1周和治疗2周时测定血清高敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及血浆S100β蛋白。结果两组患者在性别、平均年龄、平均病程及平均出血量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组有效率72.22%(26/36)与观察组91.67%(33/36)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比,两组患者治疗1周、治疗2周血S100β蛋白、hs-CRP水平降低;与对照组比,观察组患者治疗1周、治疗2周血S100β蛋白、hs-CRP水平较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比,两组患者治疗1周、治疗2周血清IL-6、TNF-α水平降低;与对照组比,观察组患者治疗1周、治疗2周血清IL-6、TNF-α水平较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组2例水电解质紊乱,观察组无不良反应出现。结论白虎汤加味联合小牛血清去蛋白对脑出血急性期患者的疗效确切,降低血hs-CRP、S100β蛋白及炎症因子,且安全性高。
- 王小言夏鹰金虎陈伟明陈晓东聂柳郑忠涛林捷
- 关键词：小牛血清去蛋白脑出血急性期超敏C反应蛋白S100Β蛋白
- 手术及药物治疗自发性小脑出血36例
- 2013年
- 自发性小脑出血在临床上并不少见，约占脑出血的10％。该病常骤然起病，进展迅速，病情凶险，有很高的死亡率及致残率。笔者总结我院2011年9月至2013年3月收治的经CT确诊为自发性小脑出血36例患者的手术治疗经验，现报道如下。
- 王小言夏鹰金虎陈伟明
- 关键词：小脑出血手术治疗
- 大面积脑梗死的手术治疗
- 金虎曹作为余丹李钢陈伟明陈焕雄林鹏
- miR-34c-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、分化、凋亡的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨miR-34c-3p调控脑胶质瘤U87细胞增殖、分化、凋亡的机制。方法用脂质体分别将miR-34c-3p mimics和miR-34c-3p inhibitors转入U87细胞中,用RT-PCR检测转染效果;用MTT检测转染miR-34c-3p对U87细胞增殖的影响;用平板克隆法检测转染miR-34c-3p对U87细胞分化的影响;用流式细胞仪检测转染miR-34c-3p对U87细胞凋亡的影响;通过Pic Tar、miRanda和Target Scan靶基因预测库预测miR-34c-3p的靶基因,用双荧光素酶表达系统进行靶基因鉴定,RT-PCR检测转染miR-34c-3p对靶基因mRNA表达的影响,Western-blot检测转染miR-34c-3p对靶基因蛋白表达的影响。结果 miR-34c-3p在U87细胞中的表达显著低于正常胶质细胞,转染miR-34c-3p mimics后,U87细胞miR-34c-3p mRNA的表达上调,细胞存活率降低,细胞形成克隆的能力下降,细胞凋亡率升高,与对照组相比均具有显著性差异;转染miR-34c-3p inhibitors后,U87细胞miR-34c-3p mRNA表达量下降,细胞存活率显著升高,细胞形成克隆的能力上升,细胞凋亡率下降,与对照组相比差异均具有显著性。靶基因库预测Notch2是miR-34c-3p的靶基因,转染miR-34c-3p mimics后,Notch2的mRNA表达和蛋白表达下降,转染miR-34c-3p inhibitors后,Notch2的mRNA表达和蛋白表达上升,共转染miR-34c-3p mimics和wt Notch2后荧光素酶活性显著降低,与对照组相比均具有显著性差异。结论 miR-34c-3p通过靶基因Notch2抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖、分化,促进细胞凋亡。
- 高宁夏鹰金虎陈伟明陈晓东
- 关键词：脑胶质瘤增殖分化凋亡
- 下调miR-4295靶向CDKN1A调控胶质瘤U251细胞增殖和侵袭
- 2021年
- 目的探讨下调miR-4295对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭影响和靶向调控机制。方法在胶质瘤U251细胞中转染miR-4295 inhibitor,qRT-PCR检测下调效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞增殖情况,流式细胞术检测凋亡情况,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化。在线靶基因预测软件预测CDKN1A可能为miR-4295的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在胶质瘤U251细胞中共转染miR-4295 inhibitor、CDKN1A siRNA,同样利用上述方法分析CDKN1A siRNA对下调miR-4295的胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力影响。结果anti-miR-4295组miR-4295水平显著低于control组及anti-NC组(P<0.05)。anti-miR-4295组细胞OD值均显著低于control组及anti-NC组,而凋亡率显著高于control组、anti-NC组(均P<0.05)。anti-miR-4295组迁移和侵袭数目均显著低于control组及anti-NC组(均P<0.05)。anti-miR-4295组CDKN1A蛋白水平显著高于control组及anti-NC组(均P<0.05)。anti-miR-4295+si-CDKN1A组CDKN1A蛋白水平、凋亡率显著低于anti-miR-4295+si-NC组,而细胞OD值、侵袭和迁移数目均显著高于antimiR-4295+si-NC组(均P<0.05)。结论下调miR-4295靶向负调控CDKN1A抑制胶质瘤U251细胞增殖和侵袭。
- 王小言夏鹰金虎陈伟明陈晓东聂柳郑忠涛
- 关键词：胶质瘤
