陆妙珍
- 作品数：27 被引量：83H指数：5
- 供职机构：宁波市医疗中心李惠利医院更多>>
- 发文基金：宁波市自然科学基金浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD4^+、CD8^+T淋巴细胞表达对术后辅助放疗的非小细胞肺癌患者的预后意义被引量：19
- 2018年
- 目的探讨CD4^+、CD8^+T淋巴细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)术后行辅助放疗患者中的表达情况及其对预后的预测价值。方法选择46例接受辅助放疗的Ⅱ~Ⅲ期NSCLC患者,收集患者的临床资料,应用免疫组化法,检测患者肿瘤组织、间质组织中CD4^+、CD8^+T淋巴细胞的表达情况。通过单因素与多因素分析,评估T淋巴细胞表达对NSCLC患者3年生存率的影响。结果NSCLC患者的年龄、组织学分化程度以及淋巴结分期与总生存时间相关(均P<0.05);肿瘤及间质组织中CD4及CD8表达与患者年龄、性别、病理类型、组织学分化程度及淋巴结分期等临床病理因素均无关(均P>0.05);肿瘤组织及间质组织高表达CD4者3年总生存率为52.94%、50.00%,间质组织高表达CD8者3年总生存率为61.11%,均明显高于低表达者(均P<0.05);多因素分析显示,肿瘤组织CD4高表达者的HR为0.048(P<0.01),是NSCLC患者3年总生存率的独立预测因子。结论高表达CD4^+T淋巴细胞可作为NSCLC术后患者是否选择辅助放疗的免疫标志物,肿瘤高表达CD4可以获得更好的预后。
- 胡静郑璐张欢乐张三典陆妙珍徐国栋李旎叶爽
- 关键词：非小细胞肺癌CD4^+淋巴细胞CD8^+淋巴细胞放疗预后
- PLAGL1在结直肠癌中的表观遗传学改变及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究PLAGL1在结直肠癌中的表达及其作用机制。方法:应用半定量反转录PCR(RT-PCR)、甲基化特异性PCR(MSP)法检测PLAGL1在结直肠癌细胞系及组织中的表达和甲基化状态。通过MTT增殖实验、克隆形成、细胞周期等实验探讨PLAGL1在结直肠癌中的作用。结果:PLAGL1在结直肠癌细胞系HCT116和DLD1中呈完全甲基化,在SW620、SW480中呈半甲基化,在RKO中为非甲基化状态;PLAGL1在104例结直肠癌组织中的甲基化率为64.4%;PLAGL1甲基化与结直肠癌患者的TNM分期显著相关(P<0.001),同时PLAGL1甲基化与结直肠癌患者的淋巴结转移显著相关(P<0.001),而与结直肠癌患者的性别、年龄以及肿瘤分化程度未见显著相关性;PLAGL1的恢复表达可以明显抑制HCT116细胞的增殖(P<0.05),HCT116细胞的克隆形成数在PLAGL1恢复表达后明显减少;恢复表达PLAGL1后HCT116细胞在G1期的比率明显增加。结论:PLAGL1在结直肠癌中的表达受DNA甲基化的调控,恢复表达PLAGL1后可以抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,并使HCT116细胞周期阻滞在G1期,PLAGL1在结直肠癌中起到抑癌基因的作用。
- 项振飞陆妙珍张欢乐张三典
- 关键词：结直肠肿瘤DNA甲基化表观遗传学
- c-Myc通过调控ATP结合盒转运蛋白表达对CD133^+肠癌干细胞耐药性的影响被引量：8
- 2016年
- 本文旨在探讨c-Myc通过调控ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白表达对CD133^+肠癌干细胞耐药性的影响及机制。以人肠癌HT29细胞系为模型,通过流式细胞分选术获得CD133^+肠癌干细胞,以核心基因c-Myc为靶点设计小干扰RNA(siRNA),靶向抑制CD133^+细胞中c-Myc基因表达;免疫印迹法检测c-Myc沉默后ABC转运蛋白家族成员(ABCG2、MDR-1和ABCB5)表达水平变化;药敏实验检测肠癌干细胞对化疗药物(5-FU或/和奥沙利铂)的耐药性。结果显示,CD133^+细胞高表达核心基因c-Myc,si RNA显著抑制肠癌干细胞中c-Myc的表达水平;CD133^+肠癌干细胞对化疗药物(5-FU或/和奥沙利铂)具有耐药性;si RNA通过抑制c-Myc下调CD133^+肠癌干细胞ABC转运蛋白(ABCG2、MDR-1和ABCB5)的表达水平;靶向抑制c-Myc表达提高CD133^+肠癌干细胞对化疗药物的敏感性(P<0.05)。以上结果表明,c-Myc通过调控ABC转运蛋白表达水平参与肿瘤干细胞的耐药机理,靶向抑制c-Myc能提高CD133^+肠癌干细胞对化疗药物的敏感性。
- 张欢乐王萍陆妙珍张三典
- 关键词：C-MYCABC转运蛋白耐药性
- 诺维本对人肺腺癌细胞放射增敏效应的实验研究
- 目的:研究诺维本对人肺腺癌细胞放射治疗的增敏作用,以及可能的作用机制.结论:诺维本对人腺癌细胞系(PAA)的生长不仅具有明显的抑制作用,可能通过使PAA细胞发生细胞周期再分布、诱导PAA细胞发生凋亡,从而增加了PAA细胞...
- 陆妙珍
- 关键词：诺维本肺腺癌放射增敏
- 文献传递
- 老年食管鳞癌淋巴结累及野放射治疗的回顾性资料分析被引量：8
- 2015年
- 目的 比较根治性单纯放疗的老年食管鳞癌患者行淋巴结累及野照射（IFI）和预防性照射（ENI）的治疗效果,探讨老年患者单纯放疗行淋巴结累及野照射的可行性.方法 收集分析年龄＞70岁,并经病理证实食管鳞癌且行单纯根治性调强放射治疗的老年患者共79例.其中48例进行IFI放疗,31例进行ENI放疗.中位随访时间为24个月,比较两组的疾病无进展生存率、总生存率、治疗失败模式及肺照射剂量及放射性肺炎发生率.结果 1、2、3年疾病无进展生存率,IFI组为60.4％、34.9％、29.7％,ENI组为64.5％、54.0％、35.0％,两者疾病无进展生存率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;1、2、3年总生存率IFI组为72.9％、43.4％、31.5％,ENI组为73.0％、53.0％、38.3％,中位生存期两组分别为25和28个月,ENI组有生存提高趋势,但两者差异无统计学意义（P＞0.05）.两组的失败模式类似,远处转移、局部复发、非受累野淋巴结复发率IFI组及ENI组分别为22.9％、27.0％、4.2％和25.8％、0％、19.4％,两组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.在治疗相关不良反应方面,ENI组中肺V5、V20、肺平均剂量等指标均大于IFI组,比较差异均有统计学意义（=4.66、29.90、15.63,P＜0.05）;放射性肺炎的发生率ENI组明显高于IFI组,1～2级分别为22％和13％,3级分别为19％和4％,两组比较差异有统计学意义（x2=4.55、4.77,P＜0.05）.结论 在老年食管鳞癌单纯放疗患者中,IFI与ENI的疾病无进展生存率和生存率相似,IFI的肺受照射剂量明显减少,使肺的损伤更小,对老年患者更为适合.
- 贝宴屏严丹方严森祥陆妙珍刘开泰
- 关键词：食管癌放射性肺炎
- E-钙黏蛋白在浸润性乳腺癌分子分型中的差异性表达及临床病理意义被引量：3
- 2015年
- 目的:研究E-钙黏蛋白(E-cadherin)在浸润性乳腺癌中的表达情况,基于乳腺癌分子分型探讨其表达特点和临床病理意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测87例浸润性乳腺癌中E-cadherin的表达情况。结果:E-cadherin在浸润性乳腺癌中呈现出高表达;E-cadherin的表达在浸润性乳腺癌分子分型之间具有统计学差异(P<0.05);E-cadherin在浸润性乳腺癌中的表达同组织学分级、淋巴结转移、病理类型和分子分型相关(P<0.05),同患者年龄、肿瘤大小和临床分期无关。结论:E-cadherin在浸润性乳腺癌分子分型中的差异性表达可能在浸润性乳腺癌的发生、发展和转移中发挥重要作用,可以作为乳腺癌诊断、治疗和预后判断的分子标记和分子分型的有益补充。
- 刘开泰陆妙珍江海峰
- 关键词：浸润性乳腺癌E-钙黏蛋白乳腺癌分子分型预后
- 肿瘤放射治疗中照射靶体积扩界问题的研究
- 王建华陆妙珍张占春
- 该课题为精确量化呼吸运动对剂量放射治疗剂量的影响，使放射治疗中胸腹部病人的靶区扩界更为精确，定量分析了呼吸幅度大小，呼吸周期长短，射野大小及单次治疗时间与治疗次数对放射治疗剂量分布的影响。研究提示：较小射野比较大野更易受...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤
- 鼻咽癌调强适形放疗中海马保护性与非保护性计划的剂量学比较
- 2022年
- 目的比较鼻咽癌调强适形放疗(IMRT)中海马保护性和非保护性计划的海马剂量学差异。方法22例鼻咽癌患者各制定海马保护性和非保护性两种计划,按照RTOG 0615标准来确定靶区、处方剂量和危及器官限量,比较两种计划的海马和靶区的剂量学差异。结果PTV-70、PTV-59.4的靶区适形指数(CI)、剂量均匀性指数(HI)均未因保护海马而降低。与海马非保护性计划相比保护性计划中海马的D_(max)、D_(mean)、D_(40)均下降(均P<0.05)。海马保护性计划中,除V_(40)和V_(5)外,D_(mean)、V_(10)、V_(15)、V_(20)、V_(30)等剂量学参数均下降(均P<0.05)。T1~T2组和T3~T4组海马的剂量学参数与T1~T4组相似。在海绵窦或蝶窦侵犯的鼻咽癌中,两种放疗计划的海马剂量差异无统计学意义(P>0.05)而没有上述结构侵犯的患者则差异有统计学意义(P<0.05)。结论如鼻咽癌患者不存在海绵窦或蝶窦侵犯,海马保护性IMRT可降低海马的照射剂量。
- 吕佳铭叶爽刘开泰郭吉涂孝敏唐慧敏郑璐陆妙珍贝宴屏
- 关键词：海马鼻咽癌调强适形放疗照射剂量
- 基于Matlab程序评估放疗中呼吸运动对剂量分布的影响被引量：1
- 2009年
- 在放疗计划设计时，考虑到呼吸运动等，临床靶区需要扩至内靶区。笔者尝试通过计算机模拟来评估不同呼吸状况对剂量分布影响，从而为确定从临床靶区至内靶区的扩界大小提供依据。
- 王建华陆妙珍张占春
- 关键词：放疗计划设计MATLAB计算机模拟靶区
- 鼻咽癌癌组织中CD133、丝裂原活化蛋白激酶4、需肌醇酶1蛋白表达与放疗预后的相关性研究被引量：3
- 2020年
- 目的分析鼻咽癌癌组织中CD133、丝裂原活化蛋白激酶4(MKK4)、需肌醇酶1(p-IRE1)蛋白表达与放疗预后的相关性,以期为临床诊治鼻咽癌及评估预后提供信息。方法将2012年5月-2013年12月于本院开展放疗治疗的94例鼻咽癌患者作为观察对象,经SP免疫组化法对鼻咽癌患者癌组织内CD133、MKK4、p-IRE1蛋白表达情况进行分析,并给予患者放射治疗;探讨癌组织中CD133、MKK4、p-IRE1蛋白表达和鼻咽癌临床特征、放疗预后相关性。结果鼻咽癌癌组织内CD133、MKK4、p-IRE1蛋白的阳性表达率分别为68. 1%、75. 5%、67. 0%;35例患者呈CD133低表达,59例患者呈CD133高表达;38例患者呈MKK4低表达,56例患者呈MKK4高表达;69例患者呈p-IRE1低表达,25例患者呈p-IRE1高表达;Logistic回归分析发现:癌组织内CD133、MKK4、p-IRE1蛋白阳性表达与鼻咽癌临床TNM分期、淋巴结转移存在相关性(P <0. 05);鼻咽癌癌组织内CD133、MKK4、p-IRE1蛋白低表达患者放疗后5年总生存率均高于CD133、MKK4、p-IRE1蛋白高表达患者(P <0. 05)。结论 CD133、MKK4蛋白于鼻咽癌的癌组织内均呈高表达,p-IRE1蛋白于鼻咽癌的癌组织内呈低表达;同时,癌组织内CD133、MKK4、p-IRE1蛋白表达和鼻咽癌临床分期、淋巴结转移及放疗预后关系密切,可作临床诊治鼻咽癌及评估预后的重要指标。
- 童晶涛陆妙珍张欢乐郑璐许权吕佳铭
- 关键词：放疗
