闵玮
- 作品数：89 被引量：383H指数：11
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金苏州市“科教兴卫”专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程文化科学更多>>
- 强脉冲光对成纤维细胞及血管内皮细胞增殖活性及血管内皮细胞生长因子分泌水平的影响被引量：11
- 2005年
- 目的:研究强脉冲光照射对皮肤成纤维细胞、血管内皮细胞的生长增殖状态及两种细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌水平的影响。方法:分离培养原代成纤维细胞和复苏血管内皮细胞株(ECV034),分别采用波长为590～1200nm和520～1200nm的能量密度为29J/cm2强脉冲光照射上述培养细胞。在照射结束后1、12、24及48h,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖活性情况,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两种细胞培养上清液中VEGF的分泌情况。结果:成纤维细胞经强脉冲光照射24h及48h后,细胞增殖活性增强(P<0.05),而血管内皮细胞增殖活性无明显改变。强脉冲光照射对成纤维细胞及血管内皮细胞VEGF的分泌无影响。结论:强脉冲光能增强成纤维细胞增殖活性,但不影响成纤维细胞及血管内皮细胞VEGF的分泌。
- 吴迪骆丹张镇静闵玮林向飞
- 关键词：强脉冲光成纤维细胞血管内皮细胞血管内皮细胞生长因子
- 川芎对UVB引起的角质形成细胞增殖活性变化及凋亡的影响
- 目的:观察传统中药川芎对中波紫外线(UVB)辐射引起的角质形成细胞系HaCaT细胞增殖活性变化及凋亡的影响。方法:采用0、30、60、90mJ／cm2的UVB照射培养的HaCaT细胞,加入川芎干预处理,以四甲基偶氮唑蓝还...
- 闵玮骆丹林向飞王宝涛
- 关键词：中波紫外线HACAT细胞川芎细胞周期阻滞
- 文献传递
- 云芝胞内糖肽胶囊联合光动力疗法治疗尖锐湿疣患者的临床研究
- 2023年
- 目的观察云芝胞内糖肽胶囊联合光动力疗法对尖锐湿疣(CA)患者Th1/Th2细胞因子及炎性因子水平的影响。方法将我院收治的CA患者分为对照组(艾拉光动力疗法治疗)和试验组(云芝胞内糖肽胶囊联合艾拉光动力疗法治疗)。比较2组治疗后Th1/Th2细胞因子、炎性因子水平及总有效率、复发率和药物不良反应发生率。结果对照组和试验组各83例。治疗后,对照组和试验组白细胞介素-2(IL-2)水平分别为(38.91±2.43)和(40.26±2.90)pg·mL^(-1),白细胞介素-4(IL-4)水平分别为(23.31±1.56)和(19.01±1.22)pg·mL^(-1),白细胞介素-10(IL-10)水平分别为(15.20±2.18)和(11.42±1.91)pg·mL^(-1),干扰素γ(INF-γ)水平分别为(2.27±0.42)和(3.09±0.44)pg·mL^(-1),血清增殖细胞核抗原(PCNA)分别为(44.56±2.91)%和(32.06±3.24)%,血管内皮生长因子(VEGF)水平分别为(184.01±17.33)和(143.22±15.83)pg·mL^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组和试验组总有效率分别为81.93%和92.77%,药物不良反应发生率分别为10.84%和4.82%,总复发率分别为27.71%和6.02%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论云芝胞内糖肽胶囊联合光动力疗法治疗CA患者临床效果显著,并可改善Th1/Th2细胞因子及炎性因子水平。
- 杜纳王淼淼贾元源毛秋雨杨婧怡闵玮
- 关键词：光动力疗法尖锐湿疣炎性因子
- 中波紫外线与皮肤恶性肿瘤发生机制的研究进展被引量：14
- 2004年
- 皮肤癌是最常见的人类恶性肿瘤之一 ,而中波紫外线是诱发皮肤肿瘤的主要因素。机体细胞可通过多种途径修复紫外线引起的光损伤。某些关键基因如p5 3等的突变在肿瘤发生发展过程中起重要作用。
- 闵玮骆丹
- 关键词：中波紫外线皮肤恶性肿瘤
- 黄芩苷对HaCaT细胞影响的蛋白组学研究被引量：7
- 2011年
- 目的本研究旨在观察黄芩苷对永生化人表皮角质形成细胞HaCaT株差异表达蛋白的影响。方法培养HaCaT细胞,并加入黄芩苷进行干预。培养24 h后收集细胞总蛋白,利用双向电泳方法分离细胞蛋白质,并用ImageMaster图像分析软件比较各组细胞的蛋白质图谱,筛选出的差异蛋白质点应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,然后利用Mascot查询软件搜寻Swiss Prot数据库鉴定蛋白质。结果黄芩苷使HaCaT细胞蛋白质组发生改变,对其中18个差异蛋白质点进行质谱分析,获得15个点的肽质量指纹图,初步鉴定为热休克蛋白beta-1、肌动蛋白、二氢嘧啶酶调节蛋白2等。结论黄芩苷可通过影响细胞中多种蛋白的表达,增强细胞的稳态和抵抗环境刺激损伤的能力,发挥抗肿瘤活性。
- 张珍闵玮林秉奖骆丹
- 关键词：黄苓苷双向凝胶电泳肽质量指纹图谱
- 神经性皮炎组织中PD-L1的表达及对临床的影响研究
- 目的 近年关于神经性皮炎的免疫致病观点日益受到重视.有研究表明共刺激分子PD-L1可诱使静止的记忆性CD4+T细胞增殖和促进抑制性细胞因子(IL-10)的产生,并抑制已经活化的T细胞增殖并致其凋亡,从而在起始和效应阶段通...
- 闵玮冯雪梅
- 黄芪甲苷对HaCaT细胞的光保护效能及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的 观察黄芪甲苷对于中波紫外线（UVB）损伤的人表皮细胞的保护作用,探讨其相关机制.方法 将培养的永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）分为对照组、UVB组、黄芪甲苷组和UVB＋黄芪甲苷组,其中UVB组和UVB＋黄芪甲苷组细胞接受50 mJ/cm2 UVB照射,加药组加入不同浓度的黄芪甲苷（10、20、50、100、200 mg/L）进行干预,24 h后CCK8法检测细胞活性.根据CCK8法检测结果选择最佳药物浓度（20 mg/L）进行后继实验.照光后继续培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,Western印迹法检测HaCaT细胞中p53、p38、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和高迁移率族蛋白A1（HMGA-1）的表达.结果 与对照组相比,10 mg/L和20 mg/L黄芪甲苷组对HaCaT细胞的增殖活性无明显影响（F=1.32,P＞0.05）,50、100和200 mg/L黄芪甲苷对细胞增殖活性有一定抑制作用（F=20.20,P＜ 0.05）;UVB组与对照组比较,HaCaT细胞增殖活性显著下降（F=99.00,P＜ 0.01）.与UVB组相比,UVB＋黄芪甲苷（10～ 200 mg/L）组HaCaT细胞增殖活性不同程度升高（F=19.08,P＜ 0.01）,其中UVB＋ 20 mg/L黄芪甲苷组升高程度最高.进一步实验表明,与UVB组相比,UVB＋ 20 mg/L黄芪甲苷组ROS产生受到明显抑制（f=21.12,P＜ 0.01）.Western印迹结果表明,与对照组比较,UVB组p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达升高（均P＜ 0.01）,而UVB＋ 20 m/L黄芪甲苷组细胞内p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达水平较UVB组显著降低（P＜0.01）.结论 黄芪甲苷可有效抑制UVB引起的表皮细胞光损伤.
- 杨子良骆丹钱齐宏杜纳余秀琴王淼淼闵玮
- 关键词：紫外线角蛋白细胞活性氧
- 紫外线照射对皮肤成纤维细胞影响的实验研究被引量：6
- 2004年
- 目的研究紫外线(UV)照射对皮肤成纤维细胞形态学、生长增殖状态、突变频率和ATPmRNA表达水平的影响。方法采用一定剂量的中长波紫外线照射培养的新生儿包皮成纤维细胞。通过细胞计数记录细胞增殖,光学显微镜观察形态学变化,次黄嘌呤磷酸核糖转移酶突变实验检测突变频率,RT-PCR法检测ATPmRNA表达水平。结果成纤维细胞经UVB照射后,形态受损,细胞增殖减缓,照射72h后细胞活性只增加了约0.2倍,而非照射组增加约2.4倍。在每106个突变克隆细胞中突变频率由20mJ/cm2的(20.4±6.7)个增加到60mJ/cm2的(97.7±7.1)个。ATPmRNA表达水平随照射剂量及照射时间增加而呈下调变化。结论UV照射可使人成纤维细胞ATPmRNA表达水平呈剂量及时间依赖性下调变化,在能量消耗条件下成纤维细胞形态异常,生长受抑,突变频率与照射剂量的增加成正相关。
- 骆丹闵玮林向飞吴迪
- 关键词：紫外线照射皮肤成纤维细胞细胞增殖腺苷三磷酸
- 3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制被引量：17
- 2007年
- 目的观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制。方法以含10%小牛血清的RMPI1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理。免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达。结果HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P<0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达。结论UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关。
- 骆丹林向飞徐晶高洁刘昕金颂良苏荣建闵玮沈春花
- 关键词：中波紫外线EGCG黄芩P53PCNA
- 线粒体功能障碍在皮肤老化机制中的研究进展
- 2024年
- 皮肤是人体内最大的器官,代谢活跃的细胞通过线粒体呼吸链来生成ATP满足皮肤细胞快速增殖的能量需求。皮肤老化是一个复杂的过程,受内源性及外源性因素影响,会导致皮肤结构破坏、功能丧失。其中,紫外线辐射(Ultraviolet radiation,UVR)不仅是造成皮肤老化的重要外源性因素,更是恶性肿瘤等一系列皮肤疾病的重要诱因和发病基础。因此,对皮肤老化的研究具有重大的临床和现实意义。线粒体损伤现被认为是衰老和癌症等多种疾病病理生理条件的分子基础。研究表明,线粒体是时间和UVR诱导的皮肤老化过程中受到影响的重要细胞器之一,而线粒体功能障碍和氧化应激是皮肤光老化发展的重要促进因素。在本综述中,我们以线粒体功能研究为导向,讨论了线粒体功能障碍在皮肤老化中的作用,有助于进一步了解老化的发生机制、开发皮肤老化的预防性干预措施。
- 杨婧怡贾元源闵玮
- 关键词：线粒体功能障碍皮肤老化光老化活性氧线粒体DNA
