钱琦
- 作品数：23 被引量：20H指数：2
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目江苏省临床医学科技专项中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙型肝炎病毒相关肝癌组织及外周血膜联蛋白A2异常表达的临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染对肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织及外周血中膜联蛋白A2(annexinA2,ANXA2)表达的影响.方法:以自身配对法收集30例术后肝癌组织、癌旁组织和远癌组织,以Western blot法和免疫组织化学法分析肝组织ANXA2表达与细胞中分布;并以生物素标记的HBV DNA探针检测肝组织中HBV DNA,以实时定量PCR技术分析肝组织ANXA2 mRNA转录与表达水平;以ELISA法定量肝病患者血ANXA2水平,分析其临床价值.结果:肝组织ANXA2表达定位于癌细胞的胞浆和胞膜,癌旁组织定位于胞浆;癌组织显著高于癌旁组织(F=498.221,P<0.001),远癌组织则未见明显表达;癌灶组织中ANXA2基因呈过转录状态,显著高于癌旁与远癌组织;在HBV阳性肝癌组织中,ANXA呈中等至强阳性全数表达,在HBV阴性肝癌组织ANXA呈低阳性表达,组间差异显著(Z=4.933,P<0.001).血ANXA2水平,肝癌患者显著高于良性肝病各组(P<0.01),其表达与HBV感染(t=6.820,P<0.001)、伴肝外转移(t=3.191,P=0.002)、门静脉癌栓(t=2.859,P=0.005)、中低程度分化和TNM分期间显著相关(P<0.01),但与患者性别、年龄、肿瘤大小和甲胎蛋白(alpha-fetoprotein)水平间未见明显相关;血ANXA2与AFP联检,其诊断阳性率为96.5%.结论:HBV相关肝癌ANXA2过表达,有助于HCC诊断和发病机制解析.
- 陈雯张海健顾星时运钱琦姚登福陆少林
- 关键词：肝细胞癌膜联蛋白A2乙型肝炎病毒感染
- 分泌型聚集素表达对肝癌的诊断和预后价值
- 目的：肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是全球最常见恶性肿瘤之一,它预防与治疗仍是医学界的难题。肝癌早期诊断不易,预后差,寻找准确、特异的诊断及预后指标将有助于HCC防治。新近发现,...
- 钱琦郑文杰赛文莉潘刘翃蔡胤杨绪莉顾娟娟姚登福
- 关键词：肝细胞性肝癌预后组织芯片
- 下调膜联蛋白A2基因转录对肝癌细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察下调膜联蛋白A2（annxin A2，ANXA2）表达对肝癌（HCC）细胞生物学行为的影响。方法以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2 mRNA转录水平，以Western blot分析ANXA2表达；以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布；以碘化丙啶染色和流式细胞术分析细胞周期；以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能；以transwell实验分析其侵袭潜能；以创伤愈合试验分析其迁移潜能；以裸鼠移植瘤模型分析其致瘤潜能。两样本均数比较用t检验，率的比较用x^2检验，等级资料比较用秩和检验，多样本均数的两两比较采用口检验，组间差异用单因素方差分析。结果高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2、SMMC-7721和SMMC-7402和L02细胞；特异性shRNA沉默ANXA2效率在80％以上；免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质，胞核少见；下调ANXA2表达明显下调HCC细胞s期比例（口=8．001，P=0．002），抑制细胞增殖（q=17．140，P＜0．01）、迁移潜能（q=12．808，P＜0．01）和侵袭潜能（q=9．069，P=0．002）；裸鼠移植瘤模型显示干扰组瘤重下降（g=11．968，P＜0．01），瘤体中ANXA2表达下调（Z=2．530，P=0．011）。结论下调ANxA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为，可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标。
- 张海健姚敏钱琦时运李景源陈心王司晔姚登福
- 关键词：肝细胞膜联蛋白A2生物学行为
- NF-κB信号通路活化干预对肝癌MDR的影响与机制研究
- 目的:定量分析良、恶性肝病患者外周血NF-κB及MDR相关p-糖蛋白(P-gp)表达水平;以肝癌形成的动物模型,观察肝细胞恶性转化过程中NF-κB及p-gp动态表达规律;并以siRNA干扰NF-1κB基因转录或与阿霉素联...
- 时运顾星钱琦时杨姚登福
- 关键词：肝癌信号通路多药耐药性
- 文献传递
- 肝癌IGF-IR异常表达及转录干预对肝癌生长的抑制效果
- 目的 肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是与肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV或Hepatitis C virus,HCV)感染密切相关[1-3].尽管肝癌的治疗方法...
- 蔡胤姚敏严晓娣钱琦董志珍姚登福
- 关键词：基因沉默移植瘤
- 分泌型聚集素表达临床病理学特征及对肝细胞性肝癌的诊断和预后价值被引量：2
- 2015年
- 目的 :探讨分泌型聚集素(secretory clusterin,s CLU)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达特征及其诊断和预后价值。方法:采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测良、恶性肝病患者血清s CLU水平,与甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)比较以评价对HCC的诊断价值;以组织芯片技术及免疫组织化学法观察HCC及癌旁组织s CLU的表达与胞内分布及对HCC预后的临床价值。结果:HCC患者血s CLU平均水平为120.1μg/m L明显高于肝硬化97.8μg/m L、慢性肝炎106.3μg/m L及正常对照90.0μg/m L(P<0.01);受试者工作曲线(receiver operating curve,ROC)面积s CLU为0.771,AFP为0.750;诊断HCC阳性率s CLU为82.4%,AFP为63.2%,两者联合检测可提高至93.1%。s CLU主要定位于细胞质,癌组织过表达,癌旁组低表达;癌组阳性率为77.3%,明显高于癌旁组的36.1%(P<0.001),与淋巴结转移、TNM分期及患者生存时间密切相关。结论:s CLU过表达与HCC进展密切相关,可作为一个潜在的HCC诊断及预后指标。
- 钱琦郑文杰赛文莉潘刘翃蔡胤杨绪莉顾娟娟姚登福
- 关键词：肝细胞性肝癌预后组织芯片
- 下调GPC-3基因转录对肝癌细胞侵袭及血管新生的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察以短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)下调磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)基因转录,对抑制肝癌MHCC-97H细胞侵袭和血管新生的作用与机制.方法:将对GPC-3特异性shRNA转染肝癌MHCC-97H细胞,以荧光定量PCR和Western blot分析GPC-3 mRNA及蛋白表达;以5-ethynyl-2'-deoxyuridine(EdU)和Transwell法等评估细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果:shRNA1转染MHCC-97H细胞,GPC-3在mRNA水平下降75.6%(t=15.473,P<0.001),蛋白表达同步下调;干预GPC-3基因转录,可抑制肝癌细胞增殖,细胞迁移与侵袭能力减低,与抗癌药物具协同作用;Wnt/β-catenin中β-catenin表达下调67.7%;Hedgehogs通路中脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene 1,Gli1)表达上调53.3%;shRNA1转染72 h细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达下调54.2%(t=46.746,P<0.001).结论:shRNA下调GPC-3转录,经Wnt/β-catenin和Hh信号通路抑制癌细胞迁移、侵袭和血管新生,为肝癌基因治疗潜在的分子靶目标.
- 邰伯军姚敏王理钱琦时杨蔚丹丹陆少林姚登福
- 关键词：磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3SHRNA血管新生
- shRNA干预IGF-IR活化对肝癌细胞增殖的抑制作用
- <正>目的肝癌(HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,它的发生发展涉及到癌基因激活,抑癌基因失活及(或)胚胎期某些癌基因重新复活等多信号通路和基因调控。胰岛素样生长因子-I型受体(IGF-IR)是细胞表面酪氨酸蛋白激酶受...
- 钱琦李景源严晓娣王司晔陈心姚登福
- 关键词：肝癌细胞增殖胰岛素样生长因子受体真核表达质粒
- 文献传递
- 干预GPC-3基因转录对高转移潜能肝癌细胞增殖的抑制作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨特异性磷脂酰肌醇蛋白多糖3（GPC-3）小发夹RNA（shRNA）转染对高转移潜能肝癌细胞增殖和肝癌生长的抑制作用。方法将构建与筛选GPC．3shRNA最有效序列转染MHCC-97H细胞，以荧光定量聚合酶链反应（PCR）或Western印迹分析mRNA或蛋白表达；以5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、划痕和Transwell试验评估肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力；以Caspase-Glo@3／7荧光法分析细胞凋亡；以裸鼠移植瘤观察对肝癌形成与生长的影响，免疫组化分析瘤组织GPC-3、13-环连蛋白（catenin）、p-GSK3β及细胞周期蛋白（cyclin）D1表达。结果shRNA，质粒转染MHCC-97H细胞效率〉80％，GPC-3mRNA下降75．6％（t=15．473，P〈0．001），蛋白表达受抑；细胞增殖抑制71．1％（t=10．468，P〈0．001）、迁移抑制80．1％（t=32．697，P〈0．001）与侵袭抑制69．1％（t=39．647，P〈0．001）；β-cateninmRNA抑制67．7％（t=18．4，P〈0．001）；GlilmRNA上调53．3％（t=-4．824，P=0．008）；干预组裸鼠肿瘤形成平均11．2d，显著长于阴性组5．5d和空白组5．3d（P〈0．001），瘤体积65．5mm3明显小于空白组404．8mm3和阴性组365．7mm3（P〈0．001）；且瘤组织GPC-3、B-catenin、P-GSK313及cyclinDl等信号分子表达显著下调（P〈0．01）。结论干预GPC-3转录抑制肝癌细胞增殖、迁移和肿瘤生长，提示GPC-3为潜在的肝癌治疗分子靶目标。
- 姚敏王理时运钱琦蔚丹丹时杨陆少林姚登福
- 关键词：移植瘤
- 沉默丛生蛋白基因转录增加HepG2细胞对抗癌药物敏感性
- 目的肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)预后较差,治疗方法是以手术为主,化疗和放疗相结合的综合治疗,因伴有多药耐药性(Multiple drug resistance,MDR),使多种化疗...
- 郑文杰赛文莉钱琦潘刘翃吴玮姚登福
- 文献传递
