钟志霞
- 作品数：12 被引量：13H指数：3
- 供职机构：山东大学公共卫生学院毒理学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 线粒体功能障碍与OPIDN的相关性研究
- 目的:OPIDN发生的确切机制目前尚不清楚。近年来,一些体内和体外实验研究显示具有迟发性神经毒性的有机磷化合物可引起线粒体功能出现紊乱,使能量合成障碍,神经细胞和动物神经组织内可观察到ATP含量降低。本研究中我们采用TO...
- 辛星陈晶晶钟志霞谢克勤曾涛张翠丽赵秀兰
- 文献传递
- DHA预防百草枯诱导大鼠肺组织Smad7和SnoN表达的降低
- 2012年
- 目的观察百草枯(paraquate,PQ)对大鼠肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达的影响和DHA的干预作用。方法体重200～220g的SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、DHA干预组和DHA对照组,每组10只。DHA干预组和DHA对照组,分别经灌胃给予DHA(500mg/kg.bw),正常对照组和模型组给予等体积玉米油,给予DHA第8日,DHA干预组和模型组一次性经灌胃给予50mg/kg.bw PQ染毒,正常对照组和DHA对照组均给予等体积生理盐水。PQ染毒后,持续给予DHA,于染毒后第35日,处死动物,取出肺组织,制备组织匀浆,测定还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,同时制备肺组织切片,免疫组织化学方法观察肺组织中Smad7及SnoN蛋白表达情况。结果各组肺组织中GSH含量无显著差异(P>0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.01);DHA干预组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),与正常对照组无显著差别(P>0.05)。结论 DHA能够逆转PQ诱导肺纤维化负向调节因子Smad7和SnoN的减少,对PQ导致的肺组织损伤具有一定的预防性保护作用。
- 陈晶晶毕业钟志霞辛星谢克勤赵秀兰
- 关键词：百草枯DHASMAD7SNON
- 1-溴丙烷经口染毒致大鼠周围神经病模型的建立被引量：4
- 2012年
- 目的观察1-溴丙烷（1-bromopropane，1-BP）的周围神经毒性，建立1-BP经口染毒致周围神经病的动物模型。方法40只雄性Wistar大鼠，随机分为低、中、高剂量组和对照组，每组10只；将1-BP溶于玉米油中，分别经口给予200、400、800mg／kg的1-BP，对照组给予等体积玉米油，灌胃体积均为0．2ml／100g，每日1次，每周5d，连续16周。定期观察各组大鼠步态，测定后肢抓力和后肢撑力，染毒8周和16周时检测血液学和生化指标。结果高剂量组染毒8～16周、中剂量组染毒14～16周和低剂量组染毒15、16周大鼠的步态评分均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。与对照组比较，高剂量组染毒9、12、14周大鼠后肢抓力明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；染毒16周时，动物后肢瘫痪。染毒16周时，中、低剂量组大鼠后肢抓力分别为对照组的72．6％和91．2％，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。染毒12、14、16周时，高剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组；染毒14、16周时，中剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。染毒8周高、中剂量组和染毒16周高、中、低剂量组血清中丙氨酸转氨酶（ALT）活力均明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论神经系统是1-BP毒作用的敏感靶器官，1-BP暴露可导致大鼠周围神经病。
- 王清华钟志霞陈晶晶谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷周围神经病
- 1-溴丙烷对Wistar大鼠认知功能损伤及其机制探讨
- 目的:1-溴丙烷是臭氧层消耗物质如三氯乙烷、氟利昂等及可疑致癌物三氯乙烯、二氯甲烷、全氯乙烯等清洗剂的主要替代剂，也是一种重要的化工原料，研究显示1-BP具有神经毒性，能导致周围神经病，也影响人体的中枢神经系统功能，但是...
- 钟志霞
- 关键词：1-溴丙烷MORRIS水迷宫胆碱能系统
- 磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织线粒体中ATP含量及ATPase的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量及ATP合成酶(ATP synthase,ATPase)的影响,探讨有机磷化合物诱导迟发性神经毒性(organophosphorus ester-induceddelayed neurotoxicity,OPIDN)的机制。方法成年罗曼母鸡96只随机分为实验组和对照组。实验组分别按185、375和750 mg/kg经灌胃一次性染毒TOCP,对照组给予等体积玉米油。分别于染毒1、5、15和21 d处死动物,迅速剥离大脑和脊髓,分离提纯其线粒体,生物发光法检测线粒体ATP含量的改变,并分别采用RT-PCR和Western blotting技术检测了ATPase mRNA水平及蛋白水平的改变。结果实验组与对照组相比,母鸡大脑中线粒体ATP含量没有明显改变,脊髓中3个剂量组均从第5天开始即出现明显降低,第21天线粒体ATP含量较第15天有所升高。RT-PCR结果表明,TOCP染毒后母鸡中枢神经组织中ATPase 6 mRNA水平与正常对照组相比均明显降低。Western blotting结果显示大脑和脊髓中均呈现先升高后降低的趋势,脊髓ATPaseβ蛋白含量变化比大脑变化更明显。结论 TOCP能使母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量发生改变,并能引起ATPase mRNA水平和蛋白水平的改变。
- 辛星陈晶晶钟志霞曾涛张翠丽谢克勤赵秀兰
- 关键词：磷酸三邻甲苯酯ATP合成酶
- DHA对百草枯诱导大鼠肺纤维化的拮抗作用
- 2011年
- 目的观察DHA对百草枯(paraquat,PQ)诱导肺纤维化的拮抗作用。方法 Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、染毒组、低剂量DHA(500 mg/kw.bw)+PQ联合组、高剂量DHA(1000 mg/kw.bw)+PQ联合组和DHA对照组(1000 mg/kw.bw),每组10只。低、高剂量DHA+PQ联合组和DHA对照组,分别经灌胃给予DHA,正常对照组和染毒组给予等体积玉米油,给予DHA的第8日,低、高剂量DHA+PQ联合组和染毒组一次性经灌胃给予50 mg/kg.bw PQ染毒,正常对照组和DHA对照组均给予等体积生理盐水。PQ染毒后,持续给予DHA,于染毒后第35日,处死动物,分别制备肺组织切片,并行HE、Masson染色,观察肺组织损伤和纤维化情况。称量肺组织湿重和干重,计算湿重/干重比值(wet-to-dry weight ratio,W/D),采用碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量。结果与正常对照组比较,染毒组大鼠肺组织W/D明显减小(P<0.05);肺组织中的HPY含量增加了18.3%,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);病理检查可见肺组织明显纤维化。补充500 mg/kg.bw DHA,大鼠肺组织W/D增加,与染毒组相比差异有统计学意义(P<0.05),肺组织中的羟脯氨酸比染毒组减少了12.3%(P<0.05),与对照组差别不明显,病理观察显示,纤维化改变也明显减轻。高剂量DHA+PQ联合组与染毒组无明显差别。结论摄入适量的DHA能够拮抗PQ诱导的大鼠肺纤维化。
- 陈晶晶钟志霞毕业曾涛于丽华谢克勤赵秀兰
- 关键词：百草枯肺纤维化DHA
- 肝脏中乙醇脱氢酶活力在大蒜油阻止大鼠正己烷神经损伤中的变化
- 2011年
- 目的研究大蒜油（garlic oil，GO）对正己烷n—hexane）所致大鼠周围神经损伤的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组、模型组、大蒜油低剂量组和高剂量组（n=10）；正常对照组动物给予等体积生理盐水灌胃，模型组和大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000mg／kg正己烷灌胃，大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1h分别给予40和80mg／kg大蒜油灌胃，每周6次，持续10周。每周测步态评分和转棒指数，监测大鼠周围神经损伤情况。10周末，断头处死大鼠，测定肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）、抑制羟基自由基能力。结果与正常对照组相比，模型组大鼠步态评分明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），而转棒指数明显下降。肝脏中ADH活力[（3．64±0．73）U／mg pro]上升49．8％，肝脏中GSH．Px、T-AOC和抑制羟基自由基能力水平下降[分别为（182．0±41．7）、（1．10±0．27）、（162．1±26．1）U／mg pro]，MDA含量[（1．89±0．42）nmol／mgpro]上升，与正常对照组[分别为（2．43±0．54）U／mg pro、（273．3±48．8）U／rag pro、（1．89±0．42）U／rag pro、（196．3±36．9）U／rag pro、（1．28±0．28）nmol/mg pro]的差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比，大蒜油低、高剂量组大鼠步态评分明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而转棒指数明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常对照组相比，肝脏中ADH活力分别降低了25.3％和86．0％，GSH—Px、GSH、T-AOC及抑制羟基自由基能力水平明显上升，MDA含量明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论大蒜油能够有效拮抗正己烷诱导所致的外周神经损伤．
- 毕业陈晶晶闫捷曾涛付强强钟志霞谢克勤
- 关键词：正己烷大蒜油神经保护作用乙醇脱氢酶
- 1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察1-溴丙烷（1-bromopropane，1-BP）对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响。方法雄性Wistar大鼠40只，随机分为4组：1-BP低剂量组（200mg/kg1-BP）、中剂量组（400mg／kg1-BP）、高剂量组（800mg/kg1-BP）和对照组，每组10只。各组动物分别经灌胃给予相应受试物7d后，采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能。水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠，迅速剥离大鼠大脑和海马，冰浴中制备匀浆，取上清液，测定乙酰胆碱酯酶（ACHE）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活力。结果定位航行试验中，1-BP染毒后，与对照组相比，中、高剂量组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长，搜索效能降低，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。空间探索试验中，低、中、高剂量组穿越平台次数（分别为4．30±2．6、3．78±2．0、2．50±2．1）呈降低趋势，与对照组（7．20±2．8）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组的平台周边时间／总时间比值（0．55±0．14）明显低于对照组（0．76±0．15）和低剂量组（0．69±0．18），差异有统计学意义（P〈0．01）。中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为（1．246±0．423）、（1．397±0．503）U／mgpro]明显升高，与对照组[（0．918±0．276）U／mgpro]的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组海马组织中AChE活力[（0．583±0．118）U／mgpro]也明显高于对照组[（0．491±0．075）U／mg pro]，差异有统计学意义（P〈0．05）.1-BP染毒后，大脑皮层ChAT活力有降低趋势，但与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）.结论1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力，可能与AChE活力升高相关。
- 钟志霞陈晶晶毕业曾涛朱振平张秀芹韩晓英谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷神经毒性学习记忆功能乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱转移酶
- DHA对百草枯致急性肺损伤的拮抗作用
- 目的：观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对百草枯致急性肺损伤的拮抗作用。方法：18-22g健康雄性昆明小鼠72只,适应性喂养5天后,随机分为正常对照组、模型组和DHA干预组,每组24只...
- 陈晶晶毕业钟志霞谢克勤曾涛赵秀兰
- 关键词：农药中毒急性肺损伤二十二碳六烯酸拮抗作用
- 文献传递
- 大蒜油对大鼠正己烷代谢酶的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)染毒大鼠CYP2E1、CYP2B1和ADH的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、大蒜油对照组、正己烷模型组、正己烷+大蒜油低、高剂量组(n=10);模型组、大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000 mg/kg·bw正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1 h分别给予40和80 mg/kg·bw大蒜油灌胃,大蒜油对照组给予80 mg/kg·bw大蒜油灌胃,每周6次,持续10周。每2周测步态评分,监测大鼠周围神经损伤情况。10周末,检测肝组织中CYP2E1、CYP2B1和乙醇脱氢酶(ADH)表达及活性,以及血清中2,5-己二酮(2,5-HD)含量变化。结果与模型组相比,大蒜油低高剂量组步态评分分别降低了38.2%和41.2%(P<0.05),血清2,5-HD含量分别降低47.7%和78.7%(P<0.01);肝脏CYP2E1含量及活性分别降低了32.9%、39.1%和27.4%、44.5%(P<0.01);肝脏CYP2B1含量及活性高剂量组升高了57.2%和52.6%(P<0.01);肝脏ADH含量变化不明显,但活性显著降低了25.3%和86.0%(P<0.01)。结论大蒜油能保护正己烷所致的大鼠周围神经损伤,机制可能与肝脏CYP2E1、CYP2B1及ADH表达或活性改变,正己烷转化为2,5-HD减少有关。
- 毕业陈晶晶曾涛钟志霞赵秀兰谢克勤
- 关键词：正己烷大蒜油CYP2E1CYP2B1ADH
