金寿德
- 作品数：49 被引量：256H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省留学归国人员基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 老人张着嘴睡 不是“常态”
- 2013年
- 有些老人睡觉会不自觉地张着嘴，早上起来口干舌燥，很不舒服。
- 金寿德
- 关键词：老年人睡眠质量睡眠习惯心理健康
- 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的研究概况被引量：7
- 2020年
- 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)是中后期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者死亡的主要原因,兼具哮喘和COPD的特点。哮喘的主要病理特点是以气道平滑肌增生及肥大为主的气道重构,COPD的主要病理特点是以中性粒细胞性炎症为主的慢性气道炎症。两者的发病机制可互相影响及互相转化。ACOS突出的病理表现亦是气道重构和炎症,但发病机制不明,治疗受限。如能明确哮喘、COPD和ACOS发生的关系及关键作用靶点,将能为实现精准治疗提供依据。
- 张爽樊迪张凡史丽金寿德
- 关键词：哮喘慢性阻塞性肺疾病炎症气道重构
- 单核细胞迁移募集与肺部感染和炎症
- 2019年
- 感染是呼吸系统慢性疾病发生及急性加重的常见原因,如慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘[1]。目前普遍认为巨噬细胞作为重要的效应细胞之一,在慢阻肺气道炎症启动中起决定性的作用。感染发生后巨噬细胞在气道壁和管腔内大量聚集、激活,释放炎症因子、介导蛋白酶/抗蛋白酶失衡,进而引起组织损伤和肺气肿形成[2][3]。支气管哮喘是树突状细胞(Dendritic cell,DCs)介导的以Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道变应性疾病,DCs是其免疫应答的启动者和维持者[4]。
- 杨珊珊金寿德
- 关键词：气道炎症肺部感染细胞迁移募集单核辅助性T细胞
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺曲菌病一例及文献复习
- 2012年
- 目的:提高对慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲菌病(COPD合并IPA)临床特点、诊断及治疗的认识。方法:回顾性分析2011年4月收治的一例COPD合并IPA患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献。结果:男患,"咳嗽、咳痰30余年,气短3年,加重1月余"入院,肺部CT示双肺多发结节影、空洞影,经抗炎、抗念珠菌治疗无效,CT下肺结节病灶活检病理示肺曲菌。抗曲菌治疗后症状好转、肺部影像明显吸收。结论:COPD合并IPA正逐渐引起重视,临床特征无明显特异性,肺部影像以结节影、空洞影多见,早期常规治疗无效时应积极抗曲菌治疗,可明显改善症状,降低死亡率,病理活检是确诊的依据。
- 梁蕊金寿德宋雅妹张新刘立杰荣海芳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺曲菌病
- 低分子肝素对哮喘小鼠气道黏液高分泌和炎症反应的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨低分子肝素对哮喘小鼠气道黏液高分泌和炎症反应的影响。方法 30只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和低分子肝素干预组,每组10只,检测三组小鼠气道上皮细胞黏液分泌量、气道内炎症细胞浸润、黏蛋白基因MUC5AC的表达、细胞因子IL-13、IL-4和IL-5的表达。结果 (1)哮喘小鼠气道黏液细胞化生、黏液过度分泌,气道内炎症细胞浸润增多,经鼻腔滴入低分子肝素后,黏液过度分泌受抑制,气道内炎症细胞浸润减少。(2)哮喘组小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达量(26.43±0.47)及气道内炎症因子IL-13[(16.03±0.53)ng/ml]、IL-4[(603.68±50.32)pg/ml]和IL-5[(1308.80±224.84)pg/ml]表达的水平均高于正常组[(1.17±0.18)ng/ml、(17.56±3.01)pg/ml和(33.09±5.92)pg/ml];经鼻腔滴入低分子肝素后,上述指标[16.26±2.07,(11.50±0.89)ng/ml,(409.56±46.25)pg/ml,(874.65±32.833)pg/ml]均下降,P<0.05,差异有统计学意义。结论低分子肝素抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌和气道炎症反应。经鼻滴入的低分子肝素可能为哮喘过敏性炎症的治疗提供新的方法。
- 强丽霞赵婷婷金寿德
- 关键词：低分子肝素黏液高分泌炎症哮喘
- 微信平台健康教育在肺心病患者延续护理中的应用被引量：20
- 2015年
- 目的:探讨微信平台健康教育在慢性肺源性心脏病(肺心病)患者延续护理中的效果,为临床护理工作提供依据。方法:将90名肺心病患者按出院顺序分成观察组和对照组,各45例,对照组进行定期随访,观察组利用微信平台进行健康教育,6个月后评价两组患者的遵医行为,并采用慢性肺源性心脏病患者生命质量测定量表(QLICD-CPHD)于患者出院时及6个月后进行生活质量评价。结果:观察组患者具有很好的遵医行为,对照组遵医行为较差,两组比较有显著差异(P<0.01)。两组患者干预前生活质量比较无显著差异(P>0.05);观察组在干预前后,生活质量各模块无明显改变(P>0.05),对照组生活质量各模块明显降低,与观察组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:微信教育在一定程度上能够地提高患者的遵医行为,弥补传统健康教育的不足,提升了健康教育的效果,值得临床借鉴。
- 关艳霞金寿德孟祥华赵婷婷吕娜
- 关键词：健康教育延续护理慢性肺源性心脏病
- 缺氧诱导因子-1α对非小细胞肺癌血管生成及其对预后的影响被引量：3
- 2021年
- 目的分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对非小细胞肺癌病情、血管生成和预后的影响。方法采用回顾性研究,纳入笔者医院2014年8月-2016年2月期间收治的100例非小细胞肺癌患者。运用免疫组化分析HIF-1α和Ang-2在不同性别、年龄、TNM分析、组织学类型、淋巴结转移、分化程度中的阳性率;对比HIF-1α阳性组和阴性组患者VEGF、VEGFR2、Ang-2阳性率;对比HIF-1α阳性组和HIF-1α阴性组患者治疗1年转移+复发率、死亡率,分析HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Ang-2阳性表达与非小细胞肺癌患者不良预后(转移=死亡+复发)的关系,统计HIF-1α阳性组和HIF-1α阴性组患者无病生存时间。结果①Ang-2以及TNMⅢ期高阳性率均出现在TNMⅠ+Ⅱ期、有淋巴结转移的患者、低分化程度的患者中,P<0.05。②HIF-1α阳性组VEGF阳性率为97.45%、VEGFR2阳性率为78.08%,均较HIF-1α阴性组VEGF阳性率(51.85%)、VEGFR2阴性率(48.15%)高,P<0.05。HIF-1α阳性组Ang-2阳性率为72.60%,HIF-1α阴性组Ang-2阳性率为33.33%,P<0.05。③HIF-1α阳性组转移+复发率为17.34%,HIF-1α阴性组转移+复发率为5%;死亡患者中HIF-1α阳性组患者占比为66.78%(4/6),HIF-α阴性组患者占比为33%,P<0.05。④HIF-1α阳性、VEGF阳性、VEGFR2阳性、Ang-2阳性是非小细胞肺癌不良预后的独立因素,P<0.05。⑤HIF-1α阳性表达组平均无病生存时间为11.23±2.54个月,HIF-1α阴性表达组平均无病生存时间为31.23±5.98个月,P<0.05。结论HIF-1α主要在TNMⅢ、淋巴结转移、低分化的非小细胞肺癌患者癌灶组织中成阳性。其阳性表达与VEGF、VEGFR2、Ang有关,即HIF-1α可能参与了肿瘤新生血管,此四个指标均提示不良预后几率增高,HIF-1α阳性患者无病生存率相对HIF-α阴性者短,临床可通过联合HIF-1和肿瘤血管生成因子评估预后。
- 王宝财金寿德张新
- 关键词：非小细胞肺癌血管生长因子预后缺氧诱导因子-1Α
- 巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展被引量：6
- 2017年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球发病率高,但发病机制尚不完全明确。炎症机制在该疾病的发生中起主导地位,炎症导致气道重塑和肺气肿的形成,各种炎性细胞在COPD中发挥不同作用,近年来巨噬细胞在COPD中的作用逐渐被发掘,目前已有大量试验证实巨噬细胞在COPD炎症机制的发生中起核心作用。巨噬细胞参与该疾病的相关机制研究较多,如巨噬细胞使炎症反应放大、巨噬细胞清除能力下降、巨噬细胞使抗炎能力下降、巨噬细胞促进氧化应激增强等多种作用。巨噬细胞在COPD发病机制的研究可帮助发现此疾病发生、发展的关键点,对下一步探寻治愈或阻止该病的发展方式提供重要线索。
- 樊迪张爽张凡史丽金寿德
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病炎症巨噬细胞
- 用BIPAP型呼吸机治疗慢性肺心病急性加重期的临床观察
- 1995年
- 王明夫顾素雅金寿德丁颖姜成杰
- 关键词：慢性肺心病急性加重期呼吸机治疗慢性肺原性心脏病BIPAP呼吸机应用PACO2
- 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的诊治进展被引量：2
- 2021年
- 近年来,哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)逐渐成为国内外呼吸系统疾病研究的热点。ACO表现出不同程度的气流受限和气道重构,患者同时具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床症状,目前尚缺乏明确的诊断标准和治疗方法。由于缺乏有效的诊治方案,ACO患者迁延不愈,与单纯患有哮喘或COPD的患者相比,ACO患者的不良预后更常见。随着年龄的增长,机体免疫功能的衰退,发病率更高,ACO患者反复急性加重会导致病情迅速恶化甚至死亡。因此,寻求准确的诊断标准和有效的治疗方案是未来的研究方向。
- 唐随欣金寿德邢雁
- 关键词：哮喘慢性阻塞性肺疾病疾病进展
