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郑城微

作品数:3 被引量:5H指数:2
供职机构:厦门大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金厦门市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇丙醇
  • 2篇S-
  • 1篇代谢动力学
  • 1篇药代
  • 1篇药代动力学
  • 1篇药物
  • 1篇药物代谢
  • 1篇药物代谢动力...
  • 1篇药物代谢动力...
  • 1篇药效
  • 1篇药效学
  • 1篇液-质联用
  • 1篇液相色谱
  • 1篇液相色谱-质...
  • 1篇乙醇
  • 1篇乙醇胺
  • 1篇英文
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇灶性

机构

  • 3篇厦门大学
  • 1篇厦门市中医院

作者

  • 3篇郑城微
  • 2篇马昂
  • 2篇金鑫
  • 1篇沈燕慧
  • 1篇杨武双
  • 1篇励佳忆
  • 1篇卢伟
  • 1篇周宇
  • 1篇刘金凤

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇中国生化药物...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量:2
2012年
目的研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量。给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响。测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响。结果脑缺血再灌注后6 h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显。脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度。OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性。OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消。结论脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。
刘金凤周宇杨武双马昂郑城微励佳忆金鑫
关键词:脑缺血再灌注损伤脂质过氧化
液相色谱-质谱联用法对大鼠体内s-油酰丙醇胺的组织分布研究(英文)被引量:3
2011年
建立大鼠不同组织(脑、心、肺、肝、脾、小肠、肾、脂肪和肌肉)中s-油酰丙醇胺含量的测定方法,并研究s-油酰丙醇胺在大鼠体内的组织分布情况。s-油酰丙醇胺提取采用液-液萃取,以10-十一烯酰乙醇胺为内标。SD雄性大鼠灌胃给予s-油酰丙醇胺(50 mg.kg-1)后,于4个时间点(各时间点5只大鼠)处死大鼠后,取相应组织匀浆处理,通过LC-MS/MS法测定其各脏器或组织中浓度。通过多反应检测模式测得定量下限1μg.L-1,各组织匀浆中s-油酰丙醇胺在1~2×104μg.L-1内线性良好(r≥0.999 0),方法经验证符合生物样品分析要求。灌胃给药后药物浓度最高的组织为小肠和心脏,达峰时间分别为15和90 min。该法操作简便、灵敏度高,适用于s-油酰丙醇胺在大鼠体内的组织分布研究。
郑城微金鑫沈燕慧马昂卢伟
关键词:LC-MS/MS
S-油酰丙醇胺药效学及药物代谢动力学研究
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是PPARs中的一个亚型,它在单核巨噬细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞均有表达。PPARα可以通过直接作用于动脉管壁,抑制单核细胞向血管内皮聚集并转化为巨噬细胞,抑制血管平滑肌细胞增...
郑城微
关键词:液-质联用药代动力学
共1页<1>
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