邹冬玲
- 作品数：53 被引量：118H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 微RNA-29b通过调控cyclin D2表达参与宫颈癌发生的机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的:分析微RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)在宫颈癌组织中的表达情况,并探讨miR-29b在宫颈癌发生过程中的作用及其可能的机制。方法:利用实时荧光定量PCR法检测miR-29b在50例宫颈癌组织标本中的表达情况,分析miR-29b表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系。在宫颈癌SiHa细胞中转染miR-29b模拟物,然后采用CCK-8法、FCM法、细胞划痕实验及Transwell法检测miR-29b过表达对宫颈癌细胞增殖、周期分布和迁移的影响。通过Targetscan软件预测miR-29b的靶基因,然后采用双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法明确miR-29b在SiHa细胞中与该靶基因的相互作用。实时荧光定量PCR法检测miR-29b的靶基因在宫颈癌组织中的表达情况。结果:miR-29b在宫颈癌组织中的表达水平与相应癌旁正常组织相比明显下降(P<0.05)。模拟物转染后miR-29b过表达,能明显抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移,且提高G1期细胞所占百分率(均P<0.05)。miR-29b与其靶基因细胞周期蛋白D2(cyclin D2,CCN D2)相互作用,在宫颈癌细胞中二者表达呈负相关性(r2=0.225,P<0.05)。宫颈癌组织中CCN D2表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论:miR-29b水平在宫颈癌组织中显著下调。初步的体外实验结果提示,它可能作为一种抑癌基因,通过下调CCND2表达,参与宫颈癌的发生与发展。因此,预测miR-29b可能将作为宫颈癌诊断和治疗的新的作用靶点。
- 邹冬玲王冬周琦
- 关键词：宫颈肿瘤微RNAS细胞周期蛋白D2MI
- The down-regulation of MicroRNA-10b and its tumor suppressor role in cervical cancer
- 邹冬玲周琦王冬
- 瑞芬太尼复合普鲁泊福靶控输注用于脊柱手术中控制性降压临床研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨瑞芬太尼复合普鲁泊福靶控输注用于脊柱手术中控制性降压的安全性与可行性。方法选择60例ASA分级I～Ⅱ级拟在全麻下行脊柱手术患者，以随机数字表法分为观察组（30例）和对照组（30例）。观察组设定瑞芬太尼血浆靶浓度4μg／L，普鲁泊福3mg／L维持麻醉：对照组用瑞芬太尼0．1μg／（kg·min）持续输注并吸人2％异氟烷维持麻醉。手术进入骨质操作时行控制性降压，观察组提高瑞芬太尼血浆靶浓度5μg／L，普鲁泊福6mg／L；对照组使用瑞芬太尼0．15μg／（kg·min）输注并吸人2．5％异氟烷；降压目标为平均动脉压（MAP）60～65mmHg（1mmHg=0．133kPa），必要时辅用硝酸甘油0．5～1．0μg／（kg·min）静脉输注降压。结果控制性降压后两组患者MAP均达到降压目标。观察组和对照组降压中5、30、60minMAP均显著低于降压前（P〈0．05）；观察组停止降压10min、对照组停止降压30minMAP恢复至降压前水平。观察组降压中5、30、60min心搴（HR）均显著低于降压前（P〈0．05）；观察组停止降压10minHR恢复至降压前水平；对照缉停止降压5、10、30minHR均显著高于降压前（P〈0．05）。观察组降压前后中心静脉压（CVP）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组降压后30minCVP显著低于降压前（P〈0．05）。需辅用硝酸F‘油降压者观察组3例（10％）；对照组18例（60％），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在脊柱手术中使用瑞芬太尼复合普鲁泊福行控制性降压，具有迅速、易于维持、停止降压后血压恢复快、安全、有效、易于调控的特点；并且降压更平稳，对CVP、HR影响小，不影响患者术毕清醒和拔管，是全麻手术行控制性降压较好的选择药物。
- 邹冬玲刘琴湘郭训秦廷英刘王妍何江
- 关键词：瑞芬太尼二异丙酚靶控输注脊柱手术控制性降压
- 靶控输注丙泊酚复合硬膜外麻醉在腹腔镜下胆囊切除术中的应用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨靶控输注丙泊酚复合硬膜外阻滞降低腹腔镜胆囊切除应激反应的可行性。方法:选择60例拟行腹腔镜胆囊切除病人,随机分为2组。研究组30例,行靶控输注丙泊酚复合硬膜外阻滞麻醉,对照组30例,行瑞芬太尼丙泊酚全凭静脉麻醉。分别于术前、麻醉后、腹腔充气15min、处理胆囊床和术后5个时点观察血压、心率、皮质醇、血糖及术后苏醒过程。结果:麻醉后,2组病人皮质醇、血糖、血压、心率与术前基础值比较均有非常显著差异(P<0.01),研究组血糖和皮质醇水平均低于对照组(P<0.01)。2组拔管时间和呼之睁眼时间无显著差异(P>0.05),定向力恢复时间研究组为(14±s6)min,需要镇痛药9例(30%),均低于对照组(20±10)min,19例(63%),P<0.01。结论:靶控输注丙泊酚复合硬膜外阻滞能有效降低腹腔镜胆囊切除应激反应。
- 刘琴湘许春雷邹冬玲邵兵张耀芝李泉刘玉妍黄素清
- 关键词：丙泊酚应激靶控输注瑞芬太尼
- 卵巢癌紫杉醇耐药细胞耐药性和髓样分化因子88关系的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究卵巢癌亲本A2780细胞与卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol生物学特性及与髓样分化因子(Myeloid dif-ferentiation factor 88,MyD88)的关系。方法:应用CCK-8法检测A2780细胞和A2780/Taxol细胞的耐药性和耐药指数,采用流式细胞法检测A2780和A2780/Taxol细胞的细胞周期。应用罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)排出实验测定P-糖蛋白(P-gly-coprotein,P-gp)表达。应用Western blot检测A2780和A2780/Taxol细胞中P-gp的表达情况。应用细胞免疫化学检测A2780和A2780/Taxol细胞中MyD88、P-gp的表达情况。结果:A2780与A2780/Taxol相比,A2780/Taxol生长缓慢,呈G1期阻滞;CCK-8结果显示A2780/Taxol细胞对紫杉醇的IC50为(36.81±2.05)μg/ml,A2780细胞对紫杉醇的IC50为(1.40±0.18)μg/ml;两者的耐药指数(Resistance index,RI)为26.35。Rh123排出实验显示A2780/Taxol平均荧光强度显著降低。Western blot检测发现A2780/Taxol的P-gp表达比A2780明显升高(P<0.05)。细胞免疫化学检测发现A2780/Taxol中的P-gp和MyD88表达明显高于A2780细胞。结论:A2780/Taxol细胞株具有明确的耐药性,紫杉醇耐药与MyD88的表达密切相关,该细胞株可用于卵巢癌紫杉醇耐药的基础研究。
- 袁犁周琦徐发良李少林邹冬玲
- 关键词：紫杉醇耐药卵巢癌P-糖蛋白髓样分化因子88
- 髓样分化因子88与人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol耐药性相关
- 实验目的:通过外源改变髓样分化因子88(myeloiddifferentiation factor88，MyD88)的表达，明确其与紫杉醇耐药的相关性，检测MyD88对细胞生物学活性的影响。
实验方法:通过在A27...
- 邹冬玲
- 关键词：卵巢癌紫杉醇耐药细胞株髓样分化因子88生物学活性
- miR-29b通过调控CCND2参与宫颈癌发生的机制研究
- <正>目的研究miR-29b在宫颈癌组织中的表达情况,确定miR-29b在宫颈癌发生中的作用以及发挥作用的具体机制。方法利用实时定量PCR的方法检测了miR-29b在宫颈癌组织中的表达情况,进而通过在宫颈癌细胞中过表达m...
- 邹冬玲周琦王冬
- 关键词：宫颈癌微小核糖核酸
- 文献传递
- RNA干扰抑制CD133表达对CD133^+肝癌干细胞增殖和化疗敏感性的影响被引量：3
- 2012年
- 目的利用慢病毒介导的RNA干扰技术下调CD133+HepG2肝癌干细胞中CD133的表达,探讨其对肝癌干细胞增殖及化疗敏感性的影响。方法利用流式分选技术筛选CD133+HepG2细胞并检测分选前后CD133表达量,体外成球及体内成瘤实验鉴定其"干性";随后以CD133 mRNA编码序列为干扰靶点,采用慢病毒介导的shRNA转染CD133+细胞。应用RT-PCR和Western Blot检测CD133 mRNA及蛋白表达,克隆形成实验检测转染前后细胞增殖情况,CCK-8法和流式细胞仪检测在化疗药物顺铂作用下转染前后细胞的生长抑制率及凋亡情况。结果分选前后CD133表达率分别为(3.36±1.80)%,(88.74±3.19)%;CD133+细胞相对于CD133-细胞有更强的体外成球和体内成瘤能力;转染CD133 shRNA后的细胞CD133 mRNA表达明显受到抑制(P<0.05),蛋白表达水平降低,增殖能力显著下降(P<0.01)。顺铂对转染CD133 shRNA后细胞生长抑制作用明显提高(P<0.01),且其在顺铂作用下的凋亡率也显著增加(P<0.05)。结论慢病毒介导的shRNA能显著下调CD133+肝癌干细胞CD133基因的表达,抑制其增殖并提高其对顺铂的敏感性。
- 兰曦王勇曹姝邹冬玲李芳李少林
- 关键词：CD133RNA干扰
- miR-29b参与宫颈癌发生的功能机制研究
- 目的:探究miR-29b在宫颈癌组织中的表达情况,确定miR-29b在宫颈癌发生中的作用以及发挥作用的具体机制。方法:利用实时定量PCR的方法检测了miR-29b在宫颈癌组织中的表达情况,进而通过在宫颈癌细胞中过表达mi...
- 邹冬玲周琦王冬
- 文献传递
- Puma抑制卵巢癌细胞生长及其机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Puma对于卵巢癌细胞生长及体内成瘤的影响,了解其行使功能的分子机制。方法采用腺病毒载体实现Puma在卵巢癌细胞中的过表达,并通过CCK-8检测细胞增殖情况,通过Annexin-V染色测定细胞凋亡情况,通过小鼠荷瘤实验确定卵巢癌细胞体内成瘤能力。并进一步通过Western blot的方法检测了细胞凋亡相关基因Caspase-9和Bax蛋白的表达及定位情况。结果成功构建hTERT基因启动子介导的Puma基因腺病毒表达载体,并实现Puma基因在卵巢癌细胞中的过表达,过表达Puma后,卵巢癌细胞增殖被明显抑制(P<0.05),细胞凋亡增加,从对照组细胞的7.2%增加为过表达组的29%(P<0.05),且在小鼠体内的成瘤能力下降,所产生肿瘤组织的平均质量由0.53 g降至0.22 g(P<0.05)。结论 Puma通过激活细胞内Caspase-9的活性、促使Bax从胞质转移至线粒体、促进细胞凋亡信号传导诱导细胞凋亡,从而抑制卵巢癌细胞增殖及体内成瘤能力。
- 邹冬玲王冬刘海霞
- 关键词：PUMA卵巢癌细胞凋亡
