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邱启裕

作品数：9 被引量：20H指数：2
供职机构：黄石市中心医院更多>>
发文基金：中国博士后科学基金更多>>
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合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇基因
  • 6篇前列腺
  • 5篇增生
  • 5篇前列腺增生
  • 4篇增生症
  • 4篇前列腺增生症
  • 4篇肿瘤
  • 4篇CDKN2基...
  • 3篇病理
  • 2篇抑制基因
  • 2篇突变
  • 2篇肿瘤抑制
  • 2篇肿瘤抑制基因
  • 2篇基因缺失
  • 2篇基因突变
  • 2篇甲基化
  • 2篇多肿瘤抑制基...
  • 2篇发病
  • 2篇病理学
  • 1篇蛋白

机构

  • 7篇黄石市中心医...
  • 5篇湖北医科大学
  • 3篇湖北医科大学...
  • 2篇湖北医科大学...
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇中山医科大学...

作者

  • 9篇邱启裕
  • 5篇夏焱森
  • 4篇胡礼泉
  • 4篇全欣鑫
  • 3篇王萍
  • 2篇彭伟
  • 2篇董能本
  • 2篇叶绪龙
  • 2篇张青汉
  • 2篇刘秋霞
  • 2篇姚学军
  • 2篇郑新民
  • 1篇于皆平
  • 1篇梅骅
  • 1篇高新
  • 1篇刘秋霞

传媒

  • 3篇临床泌尿外科...
  • 1篇中国内镜杂志
  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇国外医学（泌...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇男科学报
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 5篇1999
  • 2篇1998
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
MTS1基因在人BPH中突变缺失的初步研究被引量：1
1999年
目的探讨ＭＴＳ１基因在人前列腺增生症（ＢＰＨ）发病机制中的作用和变异情况。方法用ＰＣＲ银染ＳＳＣＰ技术检测１８例正常前列腺和３８例ＢＰＨ中抑癌基因ＭＴＳ１各外显子的纯合性缺失和突变。结果１２例ＢＰＨ出现ＭＴＳ１基因缺失，总缺失率为３２％；正常前列腺组织中有１例出现ＭＴＳ１基因缺失，缺失率为６％，两者之间差异有显著性（Ｐ＜００５）；无１例有ＭＴＳ１基因的突变。结论ＢＰＨ的发病机制可能与ＭＴＳ１的纯合性缺失有关，未见有突变发生。
邱启裕胡礼泉郑新民全欣鑫姚学军刘秋霞夏焱森
关键词：前列腺增生多肿瘤抑制基因基因缺失基因突变
人前列腺增生症中CDKN2基因CpG岛异常甲基化被引量：1
2000年
【目的】探讨前列腺增生症 (BPH)与CDKN2基因 5′端CpG岛异常甲基化之间的关系。【方法】用PCR 甲基化检测法检测 38例BPH中CDKN2基因α、β型外显子 1的甲基化情况。【结果】 38例BPH标本中 16例 (4 2 1% )有CDKN2基因CpG岛异常甲基化 ,甲基化序列主要为CmCGG和CCmCGGG。【结论】CDKN2基因CpG岛异常甲基化是其在BPH中的主要失活机制 ,参与BPH的发生发展。
邱启裕高新梅骅Lilly Zhang姚学军
关键词：甲基化失活
抑癌基因P16蛋白在人前列腺癌中的表达及意义
1999年
目的：研究前列腺癌中抑癌基因ＭＴＳ１蛋白产物Ｐ１６表达的情况及临床意义。方法：用免疫组织化学方法（ＳＰ法）检测了６４例前列腺癌和１２例正常前列腺组织中Ｐ１６蛋白的表达情况。结果：３８例前列腺癌Ｐ１６蛋白表达阳性（５９．４％），其中高分化癌阳性率为９０．０％（１８／２０）、中分化癌为７２．２％（１３／１８）、低分化癌为２６．９％（７／２６），随着前列腺癌恶性程度的增加Ｐ１６蛋白表达阳性率显著降低，低分化组与高、中分化组相比均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。１２例正常前列腺组织Ｐ１６蛋白表达均为阳性。结论：Ｐ１６蛋白表达阳性率与前列腺癌病理学分级、恶性程度呈负相关。Ｐ１６蛋白表达缺如可能是前列腺癌恶性程度高或是中、晚期的表现；Ｐ１６蛋白参与前列腺癌的发生、发展，可作为前列腺癌生物学行为及预后评估的参考指标之一。
邱启裕胡礼泉郑新民郑新民夏焱森
关键词：前列腺肿瘤P16基因MTS1
CDKN2基因CpG岛异常甲基化与原发性胃癌的关系研究被引量：6
1999年
探讨原发性胃癌中抑癌基因ＣＤＫＮ２的灭活机制。方法ＰＣＲ┐甲基化检测法检测３６例胃癌和２２例正常胃粘膜组织中ＣＤＫＮ２基因外显子１的ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果有１３例（３６．１％）胃癌标本和１例（４．５％）正常胃组织中ＣＤＫＮ２基因５′端ＣｐＧ岛异常甲基化，两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＤＫＮ２基因的５′端ＣｐＧ岛异常甲基化与胃癌的发生发展相关，是该基因在原发性胃癌中的主要灭活机制。
全欣鑫于皆平邱启裕邱启裕
关键词：CDKN2基因甲基化胃肿瘤病理
CDKN_2基因变异致前列腺增生症发病机制的研究被引量：1
1999年
邱启裕胡礼泉全欣鑫刘秋霞王萍王萍
关键词：前列腺增生CDKN2基因基因变异病理学
CDKN2基因的变异在人前列腺增生症中发病机制的研究
1998年
目的：研究抑癌基因CDKN2的突变、缺失在人前列腺增生症（BPH）病因中的作用机制。方法：用PCR-银染SSCP技术分析了20例正常前列腺组织和41例BPH中CDKN2基因纯合性缺失和突变的情况。结果：13例BPH有CDKN2基因缺失，总缺失率为31.6％：正常前列腺组织中有1例出现CDKN2基因缺失.缺失率为5％（P＜0.05）;无CDKN2基因的突变。结论：CDKN2基因的变异与BPH的发病机制有关，纯合性缺失是CDKN2基因在前列腺增生中主要灭活机制之一。
邱启裕胡礼泉全欣鑫刘秋霞王萍夏焱森
关键词：前列腺增生CDKN2基因基因缺失基因突变
医源性输尿管损伤26例诊治体会被引量：8
2001年
夏焱森张青汉叶绪龙邱启裕董能本彭伟
关键词：医源性疾病输尿管损伤
镍钛网状支架在前列腺增生症高危患者中的应用被引量：2
1999年
该文报告１９９６年５月～１９９８年５月采用镍钛形状记忆合金网状支架治疗前列腺增生症（ＢＰＨ）高危患者２６例。２４例恢复正常排尿，１８例随访２４个月，均排尿通畅，尿线粗，夜尿次数减少至２～３次。前列腺症状积分（Ｉ－ＰＳＳ）从术前的２８～３１分减少到５．５～１０．７分。最大尿流率从术前３．５～５ｍｌ／ｓ提高到大于１０ｍｌ／ｓ。Ｂ超复查膀胱内残余尿量小于１０ｍｌ，网状支架位置正常。认为该疗法简便，可在局麻下进行，时间短，痛苦小，疗效显著，一般高危患者多能耐受，不失为ＢＰＨ高危患者理想的治疗方法之一。
夏焱森张青汉叶绪龙董能本邱启裕彭伟
关键词：前列腺增生
泌尿系肿瘤P16的研究进展被引量：1
1998年
Ｐ１６是一种新发现的抑癌基因。本文就Ｐ１６基因在泌尿系肿瘤发生发展中的变异情况、失活机制及基因治疗的作用和价值进行综述。
邱启裕
关键词：多肿瘤抑制基因泌尿系统肿瘤病理学基因疗法
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