邓丛蕊
- 作品数：11 被引量：56H指数：5
- 供职机构：复旦大学环境科学与工程系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生农业科学天文地球更多>>
- 大气氧化性对特大城市上海典型灰霾形成的影响
- 近年来,中国中东部的特大城市爆发了多次持续时间长、波及范围广、污染浓度高的严重灰霾事件,极大的影响了国民的身体健康和正常生活,也对我国经济的可持续发展带来严重挑战.
- 徐剑王琼真黄侃邓丛蕊庄国顺
- 常温下膨胀颗粒污泥床(EGSB)反应器处理城市污水被引量：10
- 2006年
- 研究了用膨胀颗粒化污泥床（EGSB）反应器处理常温条件的城市污水．实验结果表明：在回流比为1：1，水力停留时间（HRT）为2～24h范围内，城市污水经EGSB处理后，其出水平均ρCOD为78mg·L^-1。ρss为18mg·L-1，色度16，浊度12，pH7．5～pH8．3，满足城镇污水处理厂二级排放标准．出水ρCOD中，硫化物占约50％的比例，脱除出水中的硫化物是进一步降低ρCOD浓度的关键．在一定的范围内（1：1～14：1），回流比对出水ρCOD影响较少，但当回流比为18：1，上升流速为3．8m．h^-1时，污泥流失严重，出水恶化．
- 张旭栋刘燕邓丛蕊
- 关键词：EGSB反应器城市污水
- 我国大气颗粒态汞的时空分布特征及源解析
- 本研究以上海和北京为大城市采样点和花鸟岛为海岛采样点,采集TSP和PM2.5两种粒径的大气颗粒物,利用DMA-80测汞仪分析样品中的汞含量,获得我国发达城市和边远海岛地区大气颗粒态汞(PHg)的时空分布特征,并对上海和北...
- 于光远邓丛蕊
- 关键词：大气污染颗粒态汞源解析
- 一种城市污水总氮深度处理的方法
- 本发明属环境保护技术领域，具体为一种城市污水总氮深度处理方法。该方法是在对城市污水进行生物脱氮处理以后，进入低压电化学反应器进行进一步的处理，以去除残留的总氮(包括氨氮、硝酸盐氮、亚硝酸盐氮)，使出水总氮降至0.5mg/...
- 刘燕李亮刘翔邓丛蕊曾次元张旭栋
- 文献传递
- 熊果酸对变应性鼻炎PM2.5暴露后氧化应激和炎性因子的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对变应性鼻炎(AR)细颗粒物(particulate matter,PM2.5)吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组)和UA干预PM2.5暴露AR组(ARE+UA组),每组12只。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露,浓度为200μg/m3,3 h/d,连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃,浓度为20 mg/(kg·d)。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素(IL)-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件,以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后,ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻,鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少,上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高[(50.10±3.09)U/mg比(20.13±1.30)U/mg,F=597.54,P<0.01],ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降[(57.78±12.36)nmol/g比(124.12±9.40)nmol/g,F=115.51,P<0.01]。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降[(11.61±0.27)ng/ml比(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±15.49)pg/ml比(98.83±10.98)pg/ml、(623.30±8.75)pg/ml比(913.32±9.06)pg/ml,F值分别为283.42、80.45、683.73,P值均<0.01]。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降,而干扰素γ和IL-10的水平明显升高(P值均<0.01)。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放,对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。
- 孙娜章如新王虹黄昱韩之瑾鲍靖段玉森董维阳邓丛蕊庄国顺
- 关键词：变应性鼻炎PM2.5熊果酸氧化应激炎性因子
- 一种城市污水总氮深度处理的方法
- 本发明属环境保护技术领域，具体为一种城市污水总氮深度处理方法。该方法是在对城市污水进行生物脱氮处理以后，进入低压电化学反应器进行进一步的处理，以去除残留的总氮(包括氨氮、硝酸盐氮、亚硝酸盐氮)，使出水总氮降至0.5mg/...
- 刘燕李亮刘翔邓丛蕊曾次元张旭栋
- 文献传递
- 细胞自噬在PM2.5致鼻黏膜上皮炎性反应中的作用机制研究被引量：7
- 2019年
- 目的研究细胞自噬在PM2.5暴露致鼻黏膜上皮细胞炎性反应中的作用及其作用机制。方法将鼻黏膜上皮细胞暴露于不同浓度PM2.5,蛋白印记法检测不同浓度PM2.5和不同暴露时间下鼻黏膜上皮细胞微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein-1 light chain-3Ⅱ,LC3Ⅱ)及Beclin-1蛋白的表达。透射电镜下观察PM2.5暴露后鼻黏膜上皮细胞自噬体形成情况;采用腺病毒mRFP-GFP-LC3转染鼻黏膜上皮细胞,激光共聚焦显微镜下观察PM2.5暴露后鼻黏膜上皮细胞自噬流变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察PM2.5对鼻黏膜上皮细胞炎性因子白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达的影响。利用自噬相关基因5(autophagy-related 5,Atg5)-siRNA及Beclin-1-siRNA特异性下调自噬水平,观察阻断细胞自噬是否可缓解PM2.5引发的鼻黏膜上皮细胞炎性反应。采用GraphPad Prism 6.0软件进行统计学分析。结果PM2.5暴露可引起鼻黏膜上皮细胞LC3Ⅱ及Beclin-1蛋白表达明显升高,随着PM2.5暴露浓度升高,LC3Ⅱ及Beclin-1蛋白表达量逐渐升高,呈明显的剂量依赖效应[浓度为0、15、30、60、120 μg/ml的PM2.5暴露组的LC3Ⅱ表达量分别为0.021±0.001(±s,下同)、0.037±0.002、0.058±0.005、0.075±0.006和0.085±0.004,F=126.8,P<0.05;Beclin-1表达量分别为0.002±0.000、0.003±0.000、0.005±0.000、0.007±0.001和0.008±0.001,F=137.3,P<0.05]。随着PM2.5暴露时间延长,LC3Ⅱ及Beclin-1蛋白表达量也逐渐升高,呈明显的时间依赖效应(干预时间为0、3、6、12、24 h的PM2.5暴露组的LC3Ⅱ表达量分别为0.160±0.007、0.222±0.003、0.251±0.015、0.483±0.029和0.585±0.035,F=215.3,P<0.05;Beclin-1表达量分别为0.059±0.002、0.080±0.002、0.087±0.002、0.183±0.007和0.228±0.005,F=137.3,P<0.05)。PM2.5暴露24 h后鼻黏膜上皮细胞内可见大量特征性自噬体结构,对照组未见明显自噬体形成。将mRFP-GFP-L
- 赵仁伍郭志强章如新邓丛蕊董维阳庄国顺
- 关键词：自噬PM2.5鼻黏膜
- PM 2.5对变应性鼻炎模型鼻黏膜黏液分泌功能及超微结构的影响被引量：10
- 2018年
- 目的:研究PM 2.5暴露对变应性鼻炎(AR)大鼠模型鼻腔灌洗液MUC5AC蛋白水平、鼻黏膜杯状细胞增生及超微结构的影响,探讨PM 2.5在AR发病中的作用。方法:将健康雌性SD大鼠采用随机数表法随机分为3组:正常对照组(NC组)和AR模型组(AR组)及AR模型PM 2.5暴露组(ARE组)。卵清蛋白致敏法制备大鼠AR模型。采用PM 2.5的动物吸入性暴露系统进行PM 2.5吸入暴露(浓度200μg/m^3),3h/d,连续30d。观察大鼠的挠鼻、喷嚏及鼻分泌量。ELISA法检测鼻腔灌洗液中MUC5AC的水平。PAS染色观察PM2.5对大鼠鼻黏膜杯状细胞增生的影响。以杯状细胞所占鼻黏膜上皮测量视野总长的百分率表示细胞增生的情况。扫描电镜观察鼻黏膜超微形态的变化。结果:ARE组喷嚏、挠鼻次数及鼻分泌量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义(F=130.699、110.146、131.453,均P<0.001)。NC组、AR组、ARE组PAS染色积分分别为0.25±0.09、1.32±0.14、2.25±0.17;ARE组高于AR组,AR组高于NC组(均P<0.001)。ARE组鼻黏膜PAS染色阳性表达较AR组及NC组显著增强(P<0.001)。扫描电镜检查结果显示,NC组大鼠鼻黏膜上皮表面纤毛完整,浓密,排列整齐,分布均匀。ARE组鼻黏膜纤毛排列紊乱、倒伏、集结缠绕、分泌物附着。结论:PM 2.5导致AR鼻黏膜杯状细胞增生,增加黏蛋白MUC5AC的分泌,同时PM 2.5引起鼻黏膜纤毛上皮纤毛破坏,纤毛摆动运输能力下降。鼻黏膜黏液分泌改变导致鼻腔的清洁功能下降,进一步加重了AR的病理学改变。
- 郭志强赵仁伍章如新董维阳邓丛蕊庄国顺
- 关键词：MUC5AC杯状细胞超微结构
- PM2.5对变应性鼻炎模型鼻黏膜炎性因子及病理学的影响被引量：12
- 2019年
- 目的探讨PM2.5吸入暴露对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型鼻黏膜炎性细胞因子及组织病理学的影响。方法选取健康雌性SD大鼠24只,采用随机数表法随机分为3组,每组8只,分别为对照组(即NC组)、AR模型组(即AR组)和AR模型PM2.5吸入暴露组(即ARE组)。采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备大鼠AR模型。采用PM2.5的动物吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露(浓度200 μg/m3),3 h/d,连续30 d。观察大鼠喷嚏、挠鼻及鼻分泌物的量。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中OVA特异性IgE及鼻腔灌洗液中炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。苏木精-伊红染色观察鼻黏膜组织病理学变化。采用SPSS 17.0软件进行数据分析。结果 ARE组大鼠喷嚏、挠鼻次数及鼻分泌物的量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义[喷嚏(15.38±1.68)次/15 min比(11.63±1.13)次/15 min比(1.75±0.71)次/15 min,挠鼻(27.75±2.12)次/15 min比(21.25±2.96)次/15 min比(5.25±1.04)次/15 min,鼻分泌物量(18.90±2.07)mg比(13.83±1.81)mg比(3.78±0.41)mg,F值分别为236.089、224.139、183.971,P值均<0.001]。ARE组大鼠血清中OVA特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-6、TNF-α含量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义[OVA特异性IgE(25.42±2.51)ng/ml比(18.07±1.07)ng/ml比(1.47±0.26)ng/ml,IL-6(123.30±18.86)pg/ml比(63.49±11.29)pg/ml比(16.87±3.29)pg/ml,TNF-α(162.50±38.15)pg/ml比(72.96±11.28)pg/ml比(27.52±4.15)pg/ml,F值分别为481.604、138.277、63.938,P值均<0.001]。NC组大鼠鼻黏膜结构完整,上皮细胞排列整齐;AR组大鼠鼻黏膜上皮细胞排列紊乱,组织结构肿胀;ARE组大鼠鼻黏膜上皮细胞部分脱落,黏膜基底膜增厚,黏膜下组织间质水肿,血管扩张,腺体增生。结论 PM2.5可引起AR大鼠模型鼻黏膜IL-6、TNF-α等炎性因子分泌,促进鼻黏膜病理学损害。
- 郭志强赵仁伍章如新邓丛蕊董维阳庄国顺
- 关键词：PM2.5炎性因子病理学
- 中国大气气溶胶中生物质燃烧的源追踪及灰霾的形成机制
- 大气气溶胶通过影响大气辐射、大气化学及云和降水过程,改变地水气系统内部的辐射能量收支和水循环,对全球气候和环境变化产生巨大影响。气溶胶长距离输送是全球生物地球化学循环的重要途径之一。大气气溶胶与酸雨,灰霾,温室效应等气候...
- 邓丛蕊
- 关键词：生物质燃烧气溶胶灰霾边界层
- 文献传递
